Панкреатическая энцефалопатия (ПЭ) — это синдром поражения центральной нервной системы, возникающий как осложнение острого панкреатита, впервые предложенный Lowell в 1923 году, затем один случай, о котором сообщил Istvan в 1929 году, и восемь случаев аномального психического статуса у пациентов с острым панкреатитом, о которых сообщили Rotherich и др. в 1994 году. ПЭ является одним из наиболее распространенных осложнений панкреатита, и его возникновение связано с клиническим типом панкреатита, причем частота возникновения ПЭ при некротизирующем панкреатите в семь раз выше, чем при отечном панкреатите. 1, патогенез ПЭ до конца не ясен, но большинство авторов считают, что его патогенез заключается в следующем: ① роль панкреатических ферментов: из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера при панкреатите, большое количество панкреатических ферментов, которые выходят в кровь (включая трипсин, химотрипсин, эластазу, фосфолипазу А, вазопротеин, кинин и т.д.), попадают в кровообращение, вызывая поражение сосудов головного мозга, венозный стаз, а затем небольшие кровоизлияния. очаги с размягчением мозговых оболочек и интоксикацией клеток нейронов, отеком и метаболическими нарушениями, что приводит к разнообразным формам психоневрологической симптоматики. Чаще всего наблюдаются в фазе острой реакции. Эксперименты на животных показали, что панкреатические ферменты способны действовать на центральную нервную систему, вызывая демиелинизирующие поражения; подобные очаги были также обнаружены в тканях мозга пациентов, умерших от тяжелого панкреатита, так что панкреатические ферменты играют определенную роль в развитии ПЭ. Среди них фосфолипаза А (фосфолипаза А), особенно фосфолипаза А2, которая является наиболее важной: система фосфолипазы А активируется и может вызвать множественную недостаточность и отказ органов; она может преобразовывать фосфолипиды мозга и лецитин в гемолитический лецитин, а последний очень токсичен, разрушает фосфолипидный слой клеточной мембраны, влияет на проницаемость клеток и прорывает гемолитический барьер в мозговое кровообращение. Он обладает сильными нейрофильными свойствами и действует непосредственно на фосфолипидный слой клеток мозга, вызывая отек, кровоизлияние, очаговый некроз и демиелинизацию нервных клеток в ткани мозга, а также разрушает тканевые органеллы, вызывая дезинтеграцию митохондрий, структурные изменения в ядре и плазме клеток, разрушает ацетилхолиновые везикулы, подавляя высвобождение ацетилхолина, что влияет на нервно-мышечную проводимость, и гидролизует альвеолярный поверхностный актив. Он также влияет на нервно-мышечную передачу и гидролизует активные вещества альвеолярной поверхности, что может нарушить функцию основных органов. (ii) Отравление тяжелыми инфекциями: во время системной и остаточной фаз инфекции токсины патогенов действуют на ткани мозга в результате вторичных тяжелых инфекций, таких как инфекционный шок, сепсис и глубокие грибковые инфекции, вызывая ряд нейропсихиатрических симптомов, похожих на энцефалит. Отравление алкоголем: ацетальдегид, метаболит этанола, может действовать непосредственно на центральную нервную систему или через действие свободных катехоламинов на симпатические нервные окончания или медуллу надпочечников, что приводит к угнетению функции центральной нервной системы и ряду нейропсихиатрических симптомов. (iv) Дефицит витаминов: Длительное голодание и неадекватное экзогенное питание приводят к дефициту витаминов, что в конечном итоге влияет на метаболизм клеток мозга и вызывает повреждение мозговой ткани. Энцефалопатию, вызванную дефицитом витамина В1, принято называть энцефалопатией Вернике. ⑤ Другие факторы: тяжелые водно-электролитные нарушения и гипоксемия могут привести к нарушению метаболизма клеток мозга и отеку, вызывая клинические проявления внутричерепной гипертензии и грыжи мозга в тяжелых случаях. Исследования вскрытия пациентов с ПЭ показывают, что гистопатологическое исследование мозга выявляет наличие липолитической демиелинизации, множественного некроза мелких артерий и капилляров, кровоизлияний, периваскулярного отека, реактивной гиперплазии глиальных клеток и венозного стаза. Клинические проявления ПЭ обычно включают психические аномалии, зрительные и слуховые галлюцинации, странное поведение, судорожные припадки и даже делирий или нарушение сознания. Общими симптомами ПЭ являются отсутствие реакции, дезориентация, возбуждение, спутанность сознания, делирий, кома, депрессия, страх, бред, галлюцинации, преходящая спутанность сознания, нарушения речи, судороги, атаксия, тремор, эпилептоподобные припадки и очаговые неврологические повреждения. . Неврологический осмотр выявляет раздражение менингеальных оболочек, повышение внутричерепного давления и симптомы энцефаломиелопатии, такие как тонус конечностей, мышечная боль и гиперрефлексия или потеря рефлексов. Пациенты, находящиеся в коме, имеют плохой прогноз, и большинство из них умирают; большинство пациентов с ПЭ умирают от МСОФ, а ОРДС, дыхательная недостаточность, токсическая энцефалопатия и почечная недостаточность также являются распространенными причинами смерти. Более того, у пациентов с тяжелым панкреатитом часто наблюдается ОРДС, печеночная и почечная недостаточность, сердечная недостаточность и т.д. Наличие ПЭ в дополнение к этому увеличивает риск смерти. Изменения ЭЭГ при ПЭ неспецифичны и в основном состоят из распространенных медленных волн, которые возвращаются к норме после выздоровления, также могут быть изменения на КТ и МРТ головы, особенно на последней, где в основном обнаруживается перивентрикулярный отек и отек базальных ганглиев, мелкие очаговые кровоизлияния и демиелинизация, которые также неспецифичны. Исследование спинномозговой жидкости может показать небольшое количество лимфоцитов, нормальные или слегка повышенные белки, а также нормальные сахара и хлориды. Единых критериев для диагностики ПЭ не существует, но в соответствии с клинической картиной в первую очередь следует рассматривать историю острого панкреатита и типичные психоневрологические нарушения. Симптомы у больных с комбинированной ПЭ обычно появляются через 2-9 дней после начала панкреатита, а у некоторых — через 10 дней после операции. Симптомы длятся от одного до шести дней, а уровень амилазы в крови и моче в основном выше нормы, у некоторых пациентов наблюдается повышенный уровень сахара в крови. Диагноз ПЭ следует дифференцировать от метастазов опухоли в мозг, токсической энцефалопатии, психоза и диабетической комы. Лечение ПЭ сосредоточено на активном и эффективном лечении панкреатита. Состояние некоторых пациентов может улучшиться при ремиссии панкреатита, особенно если причина устранена с помощью соответствующих терапевтических мер, таких как применение ингибиторов роста, например, ингибиторов ферментов, таких как сунин и станнин. Кроме того, применение ингибиторов фосфолипазы А, таких как габапентин, также может сыграть определенную роль в устранении причины ПЭ, сокращении течения заболевания и облегчении психических симптомов. Для пациентов с панкреатитом своевременное лечение противовоспалительными препаратами, поддержка питанием, желудочно-кишечная декомпрессия, противокислотные, противопанкреатические ферменты, коррекция водно-электролитных нарушений, противоинфекционные и хирургические дебридмент и дренаж, витаминные добавки и другие меры оказывают положительный эффект в предотвращении возникновения ПЭ и других осложнений. Во-вторых, принимаются меры по лечению нервно-психических симптомов: ① При тяжелых психических симптомах можно дать валиум или субоксон, а при необходимости применить хлорпромазин, прокаин, смесь коллоидной глюкозы внутривенно и психиатрические препараты для устранения симптомов и предоставления пациенту адекватного отдыха. ② При наличии признаков раздражения менингеальной оболочки или внутричерепной гипертензии для снижения внутричерепного давления может быть применена дегидратационная терапия, например, маннитол, гипертоническая глюкоза, дексаметазон, альбумин и другие препараты. (③Энергетики могут помочь восстановить функцию нервных клеток, активатор мозга эффективен для восстановления сознания и улучшения речевой функции, а цитарабин может уменьшить токсическую реакцию на центральную нервную систему. (iv) В отделениях с условиями можно использовать лечение в гипербарической кислородной камере, что может быстро улучшить гипоксическое состояние клеток мозга. ⑤ Под контролем уровня инсулина в сыворотке крови пациенты с уровнем ниже нормы могут получать небольшие дозы инсулина, что может компенсировать снижение секреции инсулина, вызванное массивным разрушением островковых клеток поджелудочной железы, а также способствовать переносу глюкозы в клетки мозга и усилить использование глюкозы клетками мозга, чтобы уменьшить гипертоническое состояние крови, вызванное гипергликемией. Однако во время приема препарата следует динамически наблюдать за изменениями концентрации глюкозы в крови, чтобы избежать гипергликемии и гипогликемии, усугубляющих психиатрические симптомы. Кроме того, при лечении ПЭ с хорошим эффектом могут быть использованы препараты магния и некоторые китайские травяные формулы для снятия напряжения печени и удаления тепла.