Под остеопорозом понимается уменьшение количества костной ткани на единицу площади. Остеопороз является социальной проблемой здравоохранения, а низкая плотность костной ткани — основным фактором остеопоротических переломов, согласно диагностическим критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), основанным на двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии: значения BMD равны или менее 2,5 стандартных отклонений от пиковой костной массы у здоровых взрослых людей одного пола и этнической принадлежности. Пик плотности костной ткани приходится на возраст от 20 до 30 лет, когда большинство женщин беременны и кормят грудью — два наиболее изменчивых периода в гормональном фоне женщин детородного возраста. В этой колеблющейся гормональной среде происходит перенос и перераспределение кальция от матери к плоду и младенцу. Истощение костного минерала, связанное с этой репродуктивной деятельностью, может влиять как на накопление костной массы в пременопаузе, так и на потерю костной массы в перименопаузе. С развитием медицины метаболизму костного кальция при беременности и лактации уделяется все больше внимания. Ниже рассматривается состояние последних исследований, связанных с остеопорозом. 1. Регуляция обмена кальция у беременных женщин во время беременности. Быстрое развитие скелета плода во время беременности, особенно на поздних сроках, приводит к постепенному увеличению поглощения кальция из организма матери, что вызывает ряд изменений в организме матери для регуляции обмена кальция. Пост-абсорбционные пути распределения кальция во время беременности включают: (1) регуляцию гомеостаза костного кальция: повышенное содержание кальцитонина в сыворотке крови помогает защитить кости матери от чрезмерного поглощения кальция. Ранние исследования показали повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в сыворотке крови во время беременности, но более поздние продольные исследования показали, что концентрация интактного ПТГ в сыворотке крови не повышается во время беременности и либо ниже, либо существенно не изменяется по сравнению с небеременными периодами. (2) Посредничество кальция между матерью и плодом: исследования показали, что плод требует большого количества кальция для роста и развития, зависящего от материнского снабжения. Если материнское снабжение кальцием неадекватно, дефицит кальция в организме в сочетании с дефицитом витамина D неизбежно снижает уровень кальция в крови, вторичный гипертиреоз мобилизует костный кальций и увеличивает резорбцию костной ткани для удовлетворения потребностей плода и поддержания физиологического уровня материнского кальция в крови; кроме того, сама беременная женщина имеет сниженную остеогенную роль в Обеспечьте нормальный уровень кальция в крови. Повышенный уровень PTHrP в сыворотке крови может быть связан с эмбриональной дифференцировкой, поддержанием материнско-плодового переноса кальция, стимулированием развития костей плода, началом родов и лактации, но его происхождение неясно. Гипокальциемия плода связана с низким уровнем материнского кальция, низким уровнем ПТГ, низким уровнем 1,25-(OH)2 Vita2min D и высокой концентрацией кальцитонина. Материнский гипопаратиреоз может вызвать стрессовую реакцию в паращитовидных железах плода, что приводит к неонатальной гиперкальциемии. Высокий уровень паратиреоидных гормонов матери может вызвать повышение уровня паратиреоидного гормона в плазме плода, что приводит к увеличению резорбции костной ткани плода. Недавние исследования показали, что снижение альбумина материнской сыворотки и снижение кальцийсвязывающего белка во время беременности приводит к снижению общего кальция в сыворотке крови, но без существенного изменения концентрации физиологически активного ионизированного кальция в сыворотке крови. Это отражает адаптивные изменения в организме матери. (3) Увеличение экскреции кальция с мочой отражает увеличение абсорбции кальция и увеличение скорости гломерулярной фильтрации после увеличения объема крови во время беременности. 2. обмен кальция у матери во время лактации Всасывание кальция в кишечнике во время лактации ниже, чем во время беременности, а экскреция кальция с мочой значительно ниже, чем во время беременности и в небеременном возрасте. (1) Поддержание и регуляция гомеостаза костного кальция: большое количество данных показывает, что потеря источников кальция во время лактации больше, чем увеличение резорбции костной ткани. Потеря минералов костной ткани в первые шесть месяцев лактации превышает 7%, что выше, чем в постменопаузе, и эта потеря костной ткани может даже привести к редким переломам. Выделение костного кальция в кровь во время лактации не обязательно регулируется исключительно кальций-регулирующими гормонами, а сывороточные концентрации ПТГ и 1,25-(OH)2 витамина D не отличаются от таковых в период небеременности. Низкие концентрации эстрогена и высокие концентрации PTHrP и лактогена могут играть роль в увеличении резорбции костной ткани[1]. (2) Регулирование кальция в период лактации: Недавние исследования на животных моделях показали, что повышение уровня определенных цитокинов может привести к повышению активности остеокластов. Например, в условиях низкого эстрогена может быть вызвано увеличение продукции IL-6, что приводит к увеличению активности остеокластов и снижению активности остеобластов. Увеличение резорбции костной ткани, вызванное снижением эстрогена, гарантирует, что концентрация кальция в материнском молоке достаточна для удовлетворения потребностей младенца в кальции при отсутствии пищевого кальция. Потеря костной массы во время лактации отличается от постменопаузальной потери костной массы тем, что она носит преходящий характер. После прекращения грудного вскармливания, с возобновлением менструаций, увеличением всасывания кальция в кишечнике и снижением выделения кальция с мочой, потерянная костная масса может быть восстановлена в течение одного года после родов, даже если в этот период наступит еще одна беременность. Исследования показали, что добавки кальция во время лактации не влияют на концентрацию кальция в молоке или минералы костей, наблюдается только увеличение выделения кальция с мочой. (3) Реабсорбция кальция в моче действительно играет важную роль в удовлетворении потребностей в кальции во время лактации. 3. влияние витамина D во время беременности и лактации на развитие скелетной системы плода и младенца Исследованиям уровня витамина D у матерей во время беременности и лактации в последние годы уделяется большое внимание, и некоторые исследования указывают[1], что витамин D может влиять на рост и развитие функциональной скелетной системы плода, а также других систем, и что это влияние может продолжаться в период роста и развития новорожденного и далее, а также на добавки витамина D во время беременности и лактации. О пользе и негативных последствиях приема витамина D во время беременности и лактации для беременной женщины, плода и новорожденного не сообщалось. В одном исследовании [1 ] уровень витамина D был измерен на поздних сроках жизни в группе беременных женщин. У 78% (466) новорожденных уровень витамина D был измерен при рождении, у 74% новорожденных концентрация витамина D в крови была повторно измерена в возрасте 9 месяцев, а у 30% (178) из них концентрация витамина D в крови была повторно измерена в возрасте 9 лет. Результаты показали, что концентрация витамина D в крови матери выше 75 нмоль/л не влияет на вес новорожденного при рождении, неврологическое или сердечно-сосудистое развитие. Другое исследование[2] показало, что материнский дефицит витамина D повышает риск рождения детей с низкой массой тела и неонатальных витаминодефицитных заболеваний, а также увеличивает частоту преэклампсии у беременных женщин, что делает необходимым мониторинг материнского витамина D в начале беременности и его пополнение и регулирование по мере необходимости. Запас костного кальция у человека начинается в эмбриональном периоде и завершается к 30 годам, как правило, после 25 лет, когда BMD зрелых женщин достигает своего пика. Однако у более молодых женщин, которые не достигли пика BMD, беременность может повлиять на BMD из-за одновременного роста и развития матери и ребенка. Sowers (1992) показал, что женщины, забеременевшие до 20 лет, имели значительно более низкий ИМТ большеберцовой кости в перименопаузальный период, чем женщины, забеременевшие в зрелом возрасте, что соответствует потере костной массы более чем через 5 лет после менопаузы. Недавнее зарубежное исследование с участием более 600 женщин показало, что отсрочка беременности до восстановления максимальной костной массы, по-видимому, оказывает защитное действие на кости. Костный кальций теряется на 8-10 % во время окончания беременности и родов, что приводит к снижению материнского костного кальция. Во время беременности повышается секреция адренокортикотропного гормона, который препятствует усвоению кальция; на поздних сроках беременности головка плода давит на закрытый тазовый нерв, и механическое сдавливание приводит к местным нейротропным нарушениям, например, тазобедренной кости, которая склонна к остеопорозу; во время беременности женщины меньше подвергаются физическим упражнениям на свежем воздухе и воздействию солнечного света, что снижает выработку витамина D и приводит к недостаточному формированию костной ткани; во время беременности у женщин происходят биохимические и эндокринные изменения, что приводит к нарушению костного метаболизма. Остеопороз, связанный с беременностью, может быть связан с дефицитом витамина D, диетой с низким содержанием кальция и повышенной концентрацией ПТГ, длительным отсутствием соответствующей активности на свежем воздухе во время беременности, применением кортикостероидов, седативных препаратов и противозачаточных средств, подавляющих схватки, и рядом неопределенных патологических факторов [3]. Переломы во время беременности могут быть связаны с наличием низкой BMD (минеральной плотности костной ткани) до беременности и повышенной резорбцией костной ткани после беременности, когда запасы кальция недостаточны, что окажет влияние на ближайшие и отдаленные сроки беременности. На самом деле, подавляющее большинство беременных женщин не испытывают остеопоротических переломов во время беременности, что связано с различными механизмами, которые регулируют и компенсируют обмен костного кальция в их организме. Взаимосвязь между количеством родов и костной массой определить сложно. Теоретически, повышенная потребность в кальции во время беременности приводит к снижению костной массы. С другой стороны, повышение уровня эстрогена и увеличение веса во втором триместре беременности способствуют увеличению костной массы. Biberogluk (1993) показал, что костная масса отрицательно связана с количеством родов, особенно при беременности более четырех, но некоторые исследования не обнаружили такой связи и различий в плотности костной ткани между многоплодной и неосложненной беременностью. Недавние исследования показали отсутствие связи между количеством родов и возникновением остеопоротических переломов в будущем, а также то, что количество родов не является прогностическим фактором риска будущих переломов. Несколько исследований последних лет показали, что у женщин с многоплодной беременностью потеря костной массы меньше, чем у женщин, у которых не было предыдущих беременностей. 5. Влияние грудного вскармливания на костную массу На протяжении многих лет исследования костной массы и грудного вскармливания давали противоречивые результаты. Мобилизация кальция из костей во время лактации больше, чем во время беременности, степень этого зависит от количества молока и продолжительности лактации. Некоторые кросс-секционные исследования показали, что грудное вскармливание положительно связано с минеральной плотностью костной ткани и не повышает риск переломов. Грудное вскармливание в течение 3 месяцев не было значительно связано с потерей костной массы, при этом 2% потерянного минерала кости в бедренной кости или позвоночнике полностью восстановилось к 6 месяцам после родов, а длительное грудное вскармливание не привело к снижению минерала кости или костной массы в поясничном отделе позвоночника или сгибах. Недавние исследования показали, что количество беременностей и продолжительность грудного вскармливания не влияют на минеральную плотность костной ткани, а в последние годы доктор Питер Ф. Шнатц установил, что частота остеопороза значительно ниже у кормящих женщин (8%), чем у не кормящих (19%), а в группе кормящих женщин — возраст при первой беременности.