Пациентка, женщина, 75 лет. Она была госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение с 1-недельной историей эпигастральной дистензии и боли с усилением кашля и хрипов в течение 1 дня. При поступлении симптомы пациента были следующими: слабость, тошнота, дискомфорт в эпигастральной области, периодические неясные боли, хрипы и кашель с небольшим количеством белой мокроты, которая плохо отделяется, легкий отек обеих нижних конечностей, лежание по ночам, плохой аппетит, крепкий сон, редкое мочеиспускание и один стул за 3 дня. Он страдает гипертонией более 10 лет, с максимальным артериальным давлением 160/100 мм рт. ст., которое контролируется на уровне 130/90 мм рт. ст. с помощью длительного приема антигипертензивных препаратов. В 2002 году он был госпитализирован по поводу ревматоидного артрита с глюкозой в крови 6,27 ммоль/л и триацилглицерином 2,09 ммоль/л. В 2003 году он начал принимать глюкокортикоидную терапию, постепенно снижая дозу с 30 мг в день до 5 мг в день, и прекратил прием за месяц до госпитализации. В анамнезе была пептическая язва. При поступлении T380C, P96 уд/мин, R20 уд/мин, АД120/80 мм рт.ст. Он был ясным, с центростремительным ожирением. На груди и левом предплечье был виден большой бледно-красный кольцевидный лишай, губы были цианотичными, грудная клетка бочкообразной формы, в правом нижнем легком выслушивался влажный стон. В правом нижнем легком ощущается запах влажной маски. У пациента WBC 7,5×109/L, NEUT 76,1%, Hb125g/L, PO266mmHg, SO293%, AaDpO240mmHg, K+2,7mmol/L, Na+131mmol/L, CL-93mmol/L, Ca2+1,97mmol/L. У пациента WBC 7,5×109/L, NEUT76,1%, Hb125g/L, PO266mmHg, SO293%, AaDpO240mmHg, K+2,7mmol/L, Na+131mmol/L, CL-93mmol/L, Ca2+1,97mmol/L, TP53.6g/L, TG2.07mmol/L, HBDH258U/L, LDH295U/L, мочевина6.1 mmol/L. Кортизол крови (F): 1.5ug/dl (6 утра), ACTH <1.00pg/ml, 24hUFC124ug/24h. УЗИ: жировая печень, гепатомегалия. УЗИ: жировая ткань печени, гепатомегалия. ЭКГ: синусовый ритм с неспецифическими изменениями Т-волн. Эхокардиограмма: склероз аорты, слегка увеличенное левое предсердие, утолщенная перегородка, сниженная диастолическая функция левого желудочка. рентгенограмма грудной клетки (2007-11-29) правое плевральное утолщение, возможен небольшой плевральный выпот. Тень повышенной плотности в правом легком, множественные переломы грудных позвонков, множественные переломы ребер и других частей, увеличенное сердце. Последующие повторные рентгеновские снимки грудной клетки выявили старые поражения обоих легких и ателектаз правого легкого. КТ грудной клетки (2007-12-15): в обоих легких наблюдались рассеянные пестрые нечеткие тени и множественные фиброзные шнуровые тени, плевральное утолщение с обеих сторон, в средостении больше теней жировой плотности, внутри них наблюдались множественные тени лимфатических узлов, тень сердца была увеличена. При поступлении пациента считалось, что у него легочная инфекция, и 12 декабря 2007 года он был переведен в отделение интенсивной терапии после противовоспалительного лечения, но состояние пациента значительно не улучшилось. Дыхание было поверхностным и быстрым, R30-40 раз/мин, HR115 раз/мин. Была расценена дыхательная недостаточность, и пациенту была немедленно проведена искусственная вентиляция легких. В ночь на 13-е число температура пациента поднялась до максимальной отметки 38,2°C, которая постепенно снизилась после физического охлаждения, План лечения был скорректирован в соответствии с мнением консилиума всей больницы: 1. корректировка антибиотиков до комбинации цефтазидим + ванкомицин + амфотерицин В липосомы в соответствии с результатами посева мокроты; 2. добавление гаммаглобулина для текущей тяжелой инфекции, вызывающей множественную недостаточность органов; 3. продолжение применения гормонов и добавление кислотоподавляющего препарата; 4. продолжение интубации через трахею. Результаты посева мокроты показали, что возбудителем была Flavobacterium, но чувствительность к лекарствам показала полную устойчивость, поэтому все антибиотики были отменены и проводилось поддерживающее лечение с добавлением сырого пульса для улучшения Ци и питания Инь, а также тоников для очищения от жара и рассасывания мокроты. После постепенной отмены допамина артериальное давление стабилизировалось в нормальном диапазоне. Инфекция легких в значительной степени разрешилась с периодическим кашлем и отсутствием температуры. При выписке: пациент жаловался на боли в ребрах, грудине и грудном отделе позвоночника. Ему дали морфин для обезболивания и сделали местную инъекцию, боль уменьшилась. После выписки пациентка принимала 2,5 мг преднизона в день, но постепенно у нее появились такие симптомы, как потеря аппетита и тошнота. Обсуждение: До поступления в больницу пациентка более 4 лет принимала преднизон по поводу ревматоидного артрита. Тест на возбуждение АКТГ был бы более убедительным. Кроме того, нетипичные симптомы этого типа кризиса легко могут быть ошибочно диагностированы как инфекции желудочно-кишечного тракта или дыхательных путей, что задерживает реанимацию и приводит к высокой смертности. Длительный пероральный прием экзогенных адренокортикотропных гормонов, таких как преднизон, может подавлять функцию гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной оси, вызывая неспособность атрофированной коры надпочечников реагировать на стресс, когда пациент подвергается различным видам стресса, таким как инфекция или внезапная отмена препарата. Пациент длительное время принимал преднизон перорально и испытал все побочные эффекты: (i) синдром Кушинга; (ii) обострение инфекции; (iii) пептическая язва; (iv) повышение уровня глюкозы и липидов в крови, атеросклероз и гипертония; (v) остеопороз, множественные переломы, нарушение секреции гормонов и отрицательный азотистый баланс. Прекращение приема гормонов в течение месяца до поступления, наличие вторичной гипералгезии и высокий риск адренокортикального криза при возникновении чрезвычайных ситуаций, таких как инфекция. За неделю до поступления у пациента были желудочно-кишечные и респираторные симптомы. При поступлении уровень калия, натрия, хлорида и альбумина в крови был низким, что свидетельствует о хронической потере калия в результате длительного приема глюкокортикоидов, а также о потере натрия и хлорида после прекращения приема гормонов. Средостение пациентки было расширено, ее тело было тучным, а диафрагма была приподнята из-за накопления перикардиального жира, вызванного длительным применением глюкокортикостероидов, что сильно сдавливало грудную полость и значительно ухудшало дыхание. О применении глюкокортикоидов, приводящем к накоплению перикардиального жира, что может быть ошибочно диагностировано как перикардиальный выпот или увеличение сердца, в прошлом сообщалось редко, и на это стоит обратить внимание. Длительное применение пациенткой гормональных препаратов привело к иммуносупрессии организма и повышенной восприимчивости к атипичным инфекциям в дополнение к обычным бактериальным инфекциям. Этого пациента удалось выписать из больницы в стабильном состоянии благодаря сочетанию китайской и западной медицины. Когда у пациента развилась устойчивость ко всем патогенным бактериям, все антибиотики были прекращены, и китайская медицина использовалась для очищения от жара и детоксикации организма, а западная медицина поддерживала симптоматическое и регулярное системное применение глюкокортикоидов.