Объем диффузии зависит от разницы парциального давления газа между двумя сторонами мембраны, площади диффузии, расстояния, времени, молекулярной массы газа и его растворимости в диффузионной среде. Снижение диффузионной функции может быть вызвано эмфиземой и другими поражениями легочной ткани, диффузным интерстициальным фиброзом легких и другими заболеваниями. Когда патология легких клинически приводит к диффузионной дисфункции, она часто сопровождается значительным дисбалансом вентиляции/кровотока, последствия которого приводят к гипоксии. Диагноз может быть поставлен на основании клинического обследования и спирометрии. У мужчин он составляет (28,84+mn;4,84)мл/(мм рт.ст.?мин), у женщин — (22,13+mn;3,09)мл/(мм рт.ст. мин). Ниже этого значения наблюдается снижение функции диффузии газа. Уменьшение площади альвеолярной мембраны: Общая площадь альвеол у нормальных взрослых составляет около 80 м2 , а площадь поверхности альвеол, участвующих в газообмене, составляет всего около 35-40 м2 при дыхании в покое, что увеличивается при физической нагрузке. Из-за большого резерва только при экстремальном уменьшении площади альвеолярной мембраны возникает вентиляционная дисфункция. Уменьшение площади альвеолярной мембраны можно увидеть при массивном легком, при нерасправленном легком и при лобэктомии легкого. Толщина альвеолярной мембраны увеличивается: тонкая часть альвеолярной мембраны является местом газообмена и состоит из альвеолярного эпителия, эндотелия капилляров и общей для обоих мембраны основания, толщина которой составляет менее 1 мкм. Хотя газ достигает эритроцитов из альвеолярной полости через слой жидкости на поверхности альвеолы, интубулярный плазменный слой и мембрану эритроцитов, общая толщина мембраны составляет менее 5 мкм. В случаях отека легких, образования альвеолярной гиалиновой мембраны, легочного фиброза, расширения альвеолярных капилляров или утолщения плазменного слоя вследствие разрежения, на диффузию газа может влиять снижение проницаемости альвеолярной мембраны или увеличение диффузионного расстояния. Время контакта между кровью и альвеолами слишком мало: в состоянии покоя время прохождения крови через альвеолярные капилляры составляет около 0,75 с. Поскольку альвеолярная мембрана очень тонкая и поверхность контакта с кровью широкая, гемоглобину требуется всего 0,25 с для полного насыщения кислородом. Когда кровоток через альвеолярные капилляры слишком короткий, объем диффузии газов уменьшается. У пациентов с уменьшенной площадью и увеличенной толщиной альвеолярной мембраны, описанных выше, хотя парциальное давление кислорода в легочной капиллярной крови повышается медленно, газообмен в легких обычно остается сбалансированным в состоянии покоя и поэтому не приводит к гипоксемии, но часто только при увеличении физической нагрузки, поскольку кровоток ускоряется и время контакта между кровью и альвеолами сокращается, что приводит к значительному нарушению диффузии и, следовательно, к гипоксемии. В настоящее время считается, что дыхательная недостаточность возникает при поражении альвеолярной мембраны, в основном из-за наличия дисбаланса в соотношении альвеолярной вентиляции и кровотока Уменьшение площади альвеолярной мембраны: Общая площадь альвеол у нормальных взрослых составляет около 80 м2 , а площадь поверхности альвеол, участвующих в газообмене, составляет всего около 35-40 м2 при дыхании в покое, увеличиваясь при физической нагрузке. Из-за большого резерва только при экстремальном уменьшении площади альвеолярной мембраны возникает вентиляционная дисфункция. Уменьшение площади альвеолярной мембраны можно увидеть при массивном легком, при нерасправленном легком и при лобэктомии легкого. Толщина альвеолярной мембраны увеличивается: тонкая часть альвеолярной мембраны является местом газообмена и состоит из альвеолярного эпителия, эндотелия капилляров и общей для обоих мембраны основания, толщина которой составляет менее 1 мкм. Хотя газ достигает эритроцитов из альвеолярной полости через слой жидкости на поверхности альвеолы, интубулярный плазменный слой и мембрану эритроцитов, общая толщина мембраны составляет менее 5 мкм. В случаях отека легких, образования альвеолярной гиалиновой мембраны, легочного фиброза, расширения альвеолярных капилляров или утолщения плазменного слоя вследствие разрежения, на диффузию газа может влиять снижение проницаемости альвеолярной мембраны или увеличение диффузионного расстояния. Время контакта между кровью и альвеолами слишком мало: в состоянии покоя время прохождения крови через альвеолярные капилляры составляет около 0,75 с. Поскольку альвеолярная мембрана очень тонкая и поверхность контакта с кровью широкая, гемоглобину требуется всего 0,25 с для полного насыщения кислородом. Когда кровоток через альвеолярные капилляры слишком короткий, объем диффузии газов уменьшается. У пациентов с уменьшенной площадью и увеличенной толщиной альвеолярной мембраны, описанных выше, хотя парциальное давление кислорода в легочной капиллярной крови повышается медленно, газообмен в легких, как правило, остается сбалансированным в состоянии покоя, и поэтому гипоксемия не возникает, но часто только при увеличении физической нагрузки, поскольку кровоток ускоряется и время контакта между кровью и альвеолами уменьшается, что приводит к значительному нарушению диффузии и, следовательно, гипоксемии. В настоящее время считается, что дыхательная недостаточность возникает при наличии заболевания альвеолярной мембраны, в основном из-за наличия дисбаланса в соотношении альвеолярной вентиляции и кровотока.