Остеопороз — это дегенеративное изменение костной ткани организма, которое происходит с возрастом. Костная масса (костный минерал и костный матрикс) теряется постоянно пропорционально возрасту, но медленно, и является физиологическим изменением, физиологическим дегенеративным процессом, который происходит и переживается каждым пожилым человеком. Остеопороз — это системное заболевание костного метаболизма, характеризующееся снижением прочности костей и повышенным риском переломов. Прочность костей в первую очередь отражает плотность костной ткани и целостность костной массы. Это распространенное и часто встречающееся заболевание у людей среднего и пожилого возраста. Обычно до перелома специфических клинических проявлений не бывает. Это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и обычно наблюдается у женщин в постменопаузе и пожилых людей. С увеличением численности пожилого населения в Китае растет заболеваемость остеопорозом, который является проблемой здравоохранения в Китае и во всем мире. Конкретные причины остеопороза еще не до конца изучены, но в целом считается, что они связаны со следующими факторами: 1. Эндокринные факторы У женщин остеопороз вызывается недостатком эстрогена, а у мужчин — снижением уровня тестостерона вследствие гипогонадизма. Остеопороз особенно часто встречается у женщин в постменопаузе, а преждевременная недостаточность яичников приводит к более раннему появлению остеопороза, что позволяет предположить, что снижение уровня эстрогена является важным фактором в развитии остеопороза. В течение 5 лет после наступления менопаузы происходит внезапное и значительное ускорение потери костной массы, при этом ежегодная потеря костной массы составляет от 2% до 5%. Примерно у 20%-30% женщин в начале менопаузы потеря костной массы составляет >3%/год, что называется быстрой потерей костной массы, в то время как у 70%-80% женщин потеря костной массы составляет <3%/год, что называется нормальной потерей костной массы. Худые женщины более подвержены остеопорозу и переломам, чем тучные, в результате преобразования андрогенов в эстрогены в жировой ткани последних. У пациентов с остеопорозом не наблюдается значительных различий в уровне эстрогена в крови по сравнению с нормальными женщинами аналогичного возраста, что позволяет предположить, что снижение уровня эстрогена не является единственным фактором, вызывающим остеопороз. В целом, в пожилом возрасте происходит физиологическое снижение функции почек, о чем свидетельствует уменьшение выработки 1,25-(OH2)D3 и снижение уровня кальция в крови, что в свою очередь стимулирует секрецию паратиреоидного гормона, поэтому большинство авторов сообщают, что концентрация паратиреоидного гормона в крови часто увеличивается с возрастом на 30% и более. Исследования функции паращитовидных желез у постменопаузальных женщин с остеопорозом показали сочетание гипо-, нормальной и гиперфункции. Принято считать, что остеопороз у пожилых людей связан с гиперпаратиреозом. Было показано, что у женщин всех возрастов уровень кальцитонина ниже, чем у мужчин, а у женщин в климактерической группе - ниже, чем у женщин в менопаузе, поэтому считается, что снижение уровня кальцитонина может способствовать предрасположенности женщин к остеопорозу. Прирост кальцитонина у женщин был значительно ниже, чем у мужчин после внутривенных капельниц кальция, а базальные и приростные значения кальцитонина отрицательно коррелировали с возрастом. Отделение эндокринологии больницы медицинского колледжа Пекинского союза сообщило, что не было замечено существенной разницы в резервной функции кальцитонина у пременопаузальных и постменопаузальных здоровых добровольцев, которые проходили внутривенные тесты на возбуждение кальцитонина. Напротив, резервная функция кальцитонина была снижена как у пациентов со сниженной костной массой, так и с остеопорозом, причем у последних она была более выражена, что позволяет предположить, что снижение резервной функции кальцитонина может быть вовлечено в развитие остеопороза. Уровень кальцитонина в крови у постменопаузальных женщин с остеопорозом в основном снижен, но также сообщалось о нормальных и умеренно повышенных уровнях. Функция остеобластов, активность 1-альфа-гидроксилазы почек, которая ухудшается со старением, и связанное с этим снижение концентрации 1,25-(OH2)D3 также участвуют в формировании остеопороза. Другие эндокринные нарушения, такие как синдром Кушинга, при котором вырабатывается избыточное количество эндогенных кортикостероидов, или хронический тиреотоксикоз, приводят к повышенной резорбции или экскреции костной ткани, все из которых связаны с формированием остеопороза. 2, генетические факторы Остеопороз чаще встречается у белых, особенно у северных европейцев, затем у азиатов, и реже у чернокожих. Плотность костной ткани является важным показателем для диагностики остеопороза, а значение плотности костной ткани в основном определяется генетическими факторами, за которыми следует влияние факторов окружающей среды. Сообщалось, что разница в BMD между юными близнецами в четыре раза больше, чем между монозиготными близнецами; а у взрослых близнецов разница в BMD в 19 раз больше, чем между монозиготными близнецами. В 1994 году Моррисон и др. сообщили, что генотип рецептора витамина D предсказывает различия в BMD, составляя 75% от общего генетического эффекта, и что BMD примерно на 15% выше у генотипов bb, чем у генотипов BB, после корректировки на различные факторы окружающей среды; с точки зрения частоты переломов позвонков, bb По частоте переломов позвонков генотипы bb отстают от генотипов BB примерно на 10 лет, а по частоте переломов бедра генотипы bb отстают от генотипов BB всего на одну четверть. Предварительные результаты этого исследования свидетельствуют о значительных различиях между этническими группами и странами, и окончательные результаты требуют дальнейшего изучения. Сообщалось и о других исследованиях связи между генами коллагена и рецепторов эстрогена и остеопорозом, но однозначных выводов пока не сделано. 3. Факторы питания Было установлено, что потребление кальция в подростковом возрасте напрямую связано с пиком костной массы в зрелом возрасте. Дефицит кальция приводит к повышению секреции ПТГ и резорбции костной ткани, поэтому люди, придерживающиеся диеты с низким содержанием кальция, склонны к остеопорозу. Дефицит витамина D приводит к нарушению минерализации костного матрикса и может привести к остеохондрозу. Хронический дефицит белка приводит к неадекватному синтезу белков костного механизма, что приводит к задержке образования новых костей и, если сопровождается дефицитом кальция, к ускоренному развитию остеопороза. Витамин С необходим для синтеза гидроксипролина в костном матриксе, который может поддерживать нормальный рост костного матрикса и поддерживать костные клетки для производства достаточного количества щелочной фосфатазы. 4, факторы отхода Мышцы производят механическую силу на костную ткань, развитые мышцы делают кости сильными, значение плотности костной ткани высокое. Из-за снижения активности пожилых людей ослабевает мышечная сила, уменьшается механическая стимуляция, снижается костная масса, а ослабление мышечной силы и нарушения координации делают пожилых людей более склонными к падениям и переломам, когда это сопровождается снижением костной массы. Когда пожилые люди после инсульта или другого заболевания надолго прикованы к постели и малоподвижны, они теряют костную массу под воздействием факторов неиспользования и подвержены остеопорозу. 5. лекарства и болезни Противосудорожные препараты, такие как фенитоин натрия, фенобарбитал и карбамазепин, вызывают связанный с лечением дефицит витамина D, а также нарушение всасывания кальция в кишечнике и вторичный гиперпаратиреоз. Чрезмерное использование кислотообразующих средств, включая препараты алюминия, может препятствовать всасыванию фосфатов и привести к разрушению костных минералов. Глюкокортикоиды напрямую подавляют формирование костной ткани, снижают кишечное всасывание кальция, увеличивают почечную экскрецию кальция, вторичную дисфункцию паращитовидных желез и выработку половых гормонов. Длительное применение гепарина связано с остеопорозом, точный механизм которого не известен. Было показано, что химиотерапевтические средства, такие как циклоспорин А, увеличивают обновление костной ткани у грызунов. Цитокины, вырабатываемые опухолевыми клетками при опухолях, особенно множественной миеломе, могут активировать остеокласты, а также при лейкемии и лимфоме у детей или подростков, у которых остеопороз часто ограничен. Желудочно-кишечные расстройства, такие как воспалительные заболевания кишечника, приводят к мальабсорбции и нарушениям питания. Нервная анорексия приводит к быстрой потере веса, а также к недоеданию и связана с отсутствием менструаций. Жемчужно-белая анемия, возникающая вследствие чрезмерной гиперплазии костного мозга и истончения трабекулярного соединения, и вторичный гипогонадизм у этой группы пациентов. 6. другие факторы Злоупотребление алкоголем оказывает прямое токсическое воздействие на кости. Курение увеличивает метаболизм эстрогена печенью и оказывает прямое воздействие на кости, а также вызывает потерю веса и раннюю менопаузу. Длительные тяжелые физические нагрузки могут привести к идиопатическому остеопорозу.