С 1954 года, когда Eastcott et al. впервые сообщили о хирургическом лечении каротидного стеноза [1], КЭА стала основной стратегией хирургического лечения каротидного стеноза [2,3]. КЭА эффективна в предотвращении инсульта, но высокий периоперационный риск также значительно ограничивает ее широкое применение. Инсульт, связанный с операцией, имеет много причин, включая, главным образом, тромбоз места операции или остаточный сосудистый дефект [4]. Существует множество причин инсульта, связанного с хирургическим вмешательством, включая, главным образом, тромбоз или остаточные дефекты сосудов в месте операции [4]. В 1976 году Blaisdell и др. обнаружили, что интраоперационная цифровая субтракционная ангиография (ДСА) выявила остаточные сосудистые дефекты у 26% пациентов, перенесших КЭА [5], и этот вывод был позже подтвержден многими исследователями с использованием послеоперационной ДСА, УЗИ и КТА [6-9]. Многие ученые изучали его возможное влияние на клинический прогноз, но оно неубедительно. В данном исследовании остаточный сосудистый дефект после КЭА наблюдался с помощью послеоперационной КТА, и его влияние на клинический прогноз было изучено при наблюдении в течение 4-6 месяцев. Ли Цзяньлинь, отделение сосудистой хирургии, Первый аффилированный госпиталь университета Чжэнчжоу
Предметы и методы
Пациентам, перенесшим КЭА в период с 2011.1.1 по 2012.9.1 (включая группу стеноза ≥50% с клиническими симптомами и группу тяжелого стеноза ≥70%), в течение 1 месяца после операции была выполнена КТА, а затем в течение 4-6 месяцев проводилось цветное ультразвуковое исследование. Исключение составили пациенты с предоперационной сочетанной тяжелой сердечно-легочной патологией или крупноочаговым инфарктом головного мозга, у которых невозможно было объективно оценить послеоперационные осложнения КЭА. В исследование были включены 175 пациентов (104 мужчины и 71 женщина), процедура проводилась путем эндотрахеальной интубации под общей анестезией, все пациенты были опытными сосудистыми хирургами. Перед пережатием сонной артерии проводилась системная гепаринизация (0,8-1,0 мг/кг), артерия рассекалась продольно вдоль ОСО и ВСА, избирательно накладывалась отводящая трубка (6 случаев, 3,4%), интима артерии отделялась от эпимедиа с помощью неинвазивного стриппера, интимальная бляшка ОСО иссекалась наружу, интимальная бляшка ВСА проглатывалась рукавным способом, интимальная бляшка удалялась, а интима тщательно удалялась путем повторного промывания гепариновым раствором для удаления мусора и обрезки интимы. При необходимости проводилась фиксация эндотелиальной заплаты (9 случаев, 5,1%) и применялось селективное ушивание заплаты (22 случая, 12,6%). После сшивания сосудов сначала вскрывали ВСА и ОСО и перфузировали ОСО паралельно, а ВСА вскрывали в последнюю очередь для предотвращения церебральной эмболии. После операции проводилась антитромбоцитарная агрегация и антикоагуляция.
КТА проводилась в течение 1 месяца после операции для оценки проходимости ОСА, ВСА и ВСА, а также для наблюдения и регистрации остаточных сосудистых дефектов. Остаточные дефекты в основном включают: следы зажима, вызванные закрытием пучка отводящего аппарата или сосудистых блокирующих щипцов, эндотелиальные ступеньки, эндотелиальные ламели, аппендикулярный тромб, перекручивание сосуда и анастомотические микропереломы (разрастание стенки сосуда из-за переломов в анастомозе) [6]. Количество сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий, включая: смерть, ишемический инсульт, транзиторную ишемическую атаку (ТИА), инфаркт сетчатки, транзиторное потемнение (ПТ), кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние и несмертельный инфаркт миокарда, наблюдалось и регистрировалось в течение 4-6 месяцев послеоперационного наблюдения. Во время послеоперационного наблюдения проходимость сонных артерий оценивалась с помощью ежемесячного ультразвукового исследования.
Результаты
Послеоперационная КТА показала наличие остаточных дефектов в 152 случаях (86,9%), с общим количеством 376 дефектов, из которых 169 (44,9%) были в ОСО, 137 (36,4%) в ВСА и 70 (18,7%) в ЭКА. дефекты в ОСО были в основном интимальной градацией и остаточным стенозом, в ВСА в основном интимальной градацией, перекручиванием и интимальными ламелями, а в ЭКА в основном эндостальные ламели и остаточный стеноз. Было 5 (3,0%) ОСО, 12 (8,8%) МКА и 33 (47,1%) ЭКА, вызвавших стеноз от 30% до 50%, 3 (1,8%) ОСО, 7 (5,1%) МКА и 6 (8,6%) ЭКА, вызвавших стеноз от 50% до 60%, и ни одного стеноза ≥60%. Не было значительной корреляции между этими дефектами и хирургическими маневрами, у шести пациентов с отводящей трубкой было больше дефектов на ОСО, но разница не была статистически значимой, и не было характерных признаков пережатия отводящей трубкой.
Таблица 1 Дефекты, наблюдаемые на КТА после операции КЭА.
Дефекты на CTA
Процент реконструированной сонной артерии (%)
CCA
ICA
ECA
Формирование эндотелиального порядка
93 (53.1)
39 (22.3)
6 (3.4)
Эндосомный лист
13 (7.4)
26 (14.9)
36 (20.6)
Зажимные метки
18 (10.3)
0 (0.0)
0 (0.0)
Адгезивный пристеночный тромб
7 (4.0)
0 (0.0)
0 (0.0)
Перегиб сосудов
0 (0.0)
42 (24.0)
3 (1.7)
Микрощель анастомоза
4 (2.3)
2 (1.1)
0 (0.0)
Остаточный стеноз
29 (16.6)
21 (12.0)
19 (10.9)
Другие дефекты
5 (2.9)
7 (4.0)
6 (3.4)
В течение 30 дней после операции произошло 4 (2,3%) цереброваскулярных события и ни одной смерти. В ходе наблюдения было зарегистрировано три смерти (одна от ишемического инсульта и две от других сопутствующих заболеваний) и 17 (9,7%) сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий, из которых восемь (4,6%) имели симптомы ипсилатеральной церебральной ишемии. Не было значительной связи между возникновением повторного рестеноза (от 50% до 99%) и остаточных дефектов без исследования частоты стеноза из-за остаточных дефектов при цветном ультразвуковом наблюдении.
На изображениях 1-4 белые стрелки указывают на эндотелиальные ступеньки; белые стрелки, похожие на стрелки, указывают на эндотелиальные листы; белые наконечники стрелок указывают на следы пережатия; белые треугольники указывают на извилистость сосудов; а белые треугольные стороны указывают на остаточный стеноз.
Обсуждение
В данном исследовании мы обнаружили, что послеоперационные сосудистые дефекты после КЭА были широко распространены в ОСА, ВСА и ВСА, и почти у всех (86,9%) пациентов с КЭА были остаточные дефекты на послеоперационной КТА. Большинство остаточных дефектов не были связаны с возникновением послеоперационных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий и рестеноза при последующем ультразвуковом исследовании. Микроскопические мальформации и остаточные дефекты можно считать закономерными осложнениями КЭА, а реваскуляризация не позволяет полностью восстановить сосуд. Во время КЭА можно удалить только утолщенную интиму ОСО, ближайшую к атеросклеротической бляшке в пределах операционного поля, и у большинства пациентов утолщенная интима остается проксимальнее ОСО, неизбежно образуя интимальную ступеньку. Высокая доля остаточных дефектов на послеоперационной КТА предполагает, что большинство нормальных КЭА оставляют «следы» реваскуляризации после операции, но большинство этих «следов» не влияют на клинический прогноз, не вызывая рестеноза. Только 10 из дефектов ОСО и МКА привели к стенозу ≥50%, но не вызвали церебральной ишемии. Только дефекты ЭКА и наблюдаемые сосудистые мальформации коррелировали в ходе цветного наблюдения, при этом не было значительной связи между рецидивирующим рестенозом (все ≤70%) и остаточными дефектами. Большинство остаточных дефектов не вызывают стеноза просвета и не влияют на скорость кровотока, поэтому остаточные дефекты на КТА после КЭА рассматриваются редко [2,3].
Широко распространенные остаточные дефекты, описанные в данном исследовании, и классификация остаточных дефектов важны как для врачей, занимающихся визуализацией, так и для клиницистов. Частота остаточных дефектов, о которых сообщалось в исследовании, выше, чем в предыдущих литературных сообщениях, составляющих от 5,3% до 45% [5,7,9], что может быть связано с различными критериями, используемыми для определения остаточных дефектов, и формой визуализации. Holder et al. сообщили о более высокой частоте остаточных дефектов — 91% [11], что в основном связано с их работой. включали незначительные неровности стенки сосуда, которые не были учтены в других исследованиях. Для того чтобы избежать негативного влияния на клиническую КЭА из-за высокого процента остаточных дефектов, мы предлагаем разделить стенозы из-за остаточных дефектов на две группы с разной степенью стеноза от 30% до 50% и ≥50%, чтобы изучить связь между остаточными стенозами ≥50% и рецидивирующими рестенозами, в то время как в данном исследовании не было обнаружено связи между остаточными стенозами ≥50% и возникновением рецидивирующих рестенозов. Поэтому важно определить «стандарт» остаточного дефекта на послеоперационной КТА, для которого нет четких критериев. Мы планируем наблюдать за КТА через 1 год, чтобы проследить за теми остаточными дефектами, которые сохраняются, определить типы остаточных дефектов, которые влияют на клинический прогноз, и изучить возможные механизмы, которые могут направлять хирургический подход и клиническое вмешательство. В данном исследовании из-за короткого периода наблюдения, небольшого количества сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий, наблюдавшихся во время послеоперационного наблюдения, и уязвимости статистических показателей к индивидуальным различиям, влияние остаточных дефектов на клинический прогноз остается недостаточно изученным.
Выводы
По данным КТА после КЭА были обнаружены остаточные дефекты в ОСА, ВСА и ВСА. Однако небольшие дефекты не влияют на прогноз, и повторное вмешательство следует рассматривать только в том случае, если дефект вызывает тяжелый рестеноз. Несмотря на ионизирующее излучение, связанное с КТА, ранняя послеоперационная КТА важна для радиологов и клиницистов, чтобы понять тип и тяжесть остаточных дефектов.
[1] Eastcott HH, Pickering GW, Rob CG. Реконструкция внутренней сонной артерии у пациента с периодическими приступами гемиплегии. Lancet 1954;267( 6846):994-996.
[2] Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, et al. Польза каротидной эндартерэктомии у пациентов с симптоматическим умеренным или тяжелым стенозом. North American N Engl J Med 1998;339(20):1415-1425.
[3] European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid стеноза: окончательные результаты Европейского исследования MRC по хирургии сонной артерии (ECST). Lancet 1998;351(9113):1379-1387.
[4] Liapis CD, Paraskevas KI. Роль остаточных дефектов после каротидной эндартерэктомии в возникновении цереброваскулярных симптомов. Эндоваскулярная хирургия 2006;40(2):119-123.
[5] Blaisdell FW, Lim R Jr, Hall AD. Технический результат каротидной эндартерэктомии. артериографическая оценка. Am J Surg 1967;114(2):239-246.
[6] Carpena JP, Bories J, Chiras J. Послеоперационный ангиографический контроль. B. Основные ангиографические проявления после операции на позвоночной и внутренней сонной артерии. Neuroradiology 1985;27(6):557-566.
[7] Russell D, Bakke SJ, Wiberg J, et al. Проходимость и профили скорости потока во внутренней сонной артерии оцениваются с помощью цифровой субтракционной ангиографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986;49(2):183-186.
[8] Pappada G, Guazzoni A, Panzarasa G, et al. Early postoperative angiographic findings after carotid endarterectomy. Acta Neurochir (Wien) 1988;95( Acta Neurochir (Wien) 1988;95( 3-4):114-120.
[9] Марро Б, Зуауи А, Коскас Ф, и др. Компьютерная томографическая ангиография после каротидной эндартерэктомии. Ann Vasc Surg 1998;12(5):451-456 .
[10] Gröschel K, Riecker A, Schulz JB, et al. Systematic review of early recurrent stenosis after carotid angioplasty and stenting. Stroke 2005;36(2): 367-373.
[11] Holder J, Binet EF, Flanigan S, et al. Артериография после каротидной эндартерэктомии. AJR Am J Roentgenol 1981;137(3):483-487.