Ишемическая болезнь сердца и старение

Факторы риска ишемической болезни сердца соответственно изменяются в связи со старением, и помимо собственно ишемической болезни может происходить увеличение числа факторов риска ишемической болезни сердца под влиянием пожилого человека: 1. Гипертония — наиболее важный независимый фактор риска ишемической болезни сердца у пожилых людей. 2, Холестерин — независимый фактор риска. Соответствующие изменения липидов крови с возрастом характеризуются следующим образом: у мужчин общий холестерин (ОХ) повышается в более раннем возрасте с пиком около 50 лет и продолжает снижаться до 70 лет; у женщин он повышается только в возрасте 45 лет с пиком около 60 лет, а затем снижается после 70 лет; уровень ЛПВП-С выше у женщин, чем у мужчин до менопаузы и снижается у женщин после менопаузы. 3. Курение, безусловно, является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца в расцвете сил, однако данные исследований на сегодняшний день не позволяют сделать однозначный вывод о том, что курение связано с возникновением общих событий ишемической болезни сердца и смертностью в пожилом возрасте. 4. Сахарный диабет с возрастом увеличивает свою распространенность и осложнения. У пожилых людей снижается активность, атрофируются мышцы, увеличивается жировая ткань, особенно развивается центростремительное ожирение, гипертрофируются жировые клетки, уменьшается плотность и аффинность инсулиновых рецепторов (снижается организация чувствительности к инсулину), развивается инсулинорезистентность, одновременно из-за недостаточности компенсаторной секреции инсулина в ответ на возраст снижается толерантность к глюкозе, распространенность сахарного диабета увеличивается с возрастом и возрастает с 45 лет после значительного подъема, к 60 годам достигая пика. Распространенность сахарного диабета увеличивается с возрастом и значительно возрастает с 45 до 60 лет. 5, гипертрофия левого желудочка, при отсутствии других факторов риска развития гипертрофии левого желудочка, в пожилом возрасте вследствие старения происходят анатомические изменения сердца, то есть увеличивается толщина стенки желудочка, разрастается соединительная ткань, вследствие чего нарушается диастолическая функция, одновременно со старением происходят изменения коронарной микроциркуляции, поэтому гипертрофия левого желудочка возникает, как правило, раньше, чем появляются клинические симптомы ишемической болезни сердца. У больных ишемической болезнью сердца вследствие ишемии миокарда происходят микроструктурные изменения сердца, повышается жесткость миокарда, снижается диастолическое соответствие миокарда левого желудочка, в начале заболевания впервые появляется нарушение диастолической функции. По мере усугубления ишемической болезни сердца и увеличения числа пораженных коронарных артерий диастолическая и систолическая гипоплазия левых отделов сердца постепенно уменьшается. Характерными изменениями при двухмерном УЗИ сердца являются уменьшение наклона ФВ с уменьшением или без уменьшения ФВ, которое ускоряется с возрастом. Возможные механизмы: постепенное накопление с возрастом интерстициальных волокон миокарда и постепенное увеличение накопления in vivo конечных продуктов неферментативного гликозилирования (AGEs), вызывающих сшивание коллагена миокарда in situ; AGEs — стабильные соединения, образующиеся in vivo при соединении макромолекул, таких как белки и нуклеиновые кислоты, с альдегидными или кетонными группами глюкозы и восстанавливающих сахаров, и образующиеся путем химической перестройки, которые соответственно увеличиваются in vivo с возрастом. С возрастом увеличивается их количество и в организме человека. При агрегации AGEs общее количество коллагена в интерстиции миокарда увеличивается, и увеличенный коллаген становится белком-мишенью для агрегации AGEs. В результате происходит ковалентная модификация большого количества коллагена и пролиферация коллагеновых волокон, что приводит к снижению комплайнса левого желудочка, увеличению жесткости, фиброзу миокарда, замедлению скорости раннего наполнения левого желудочка и снижению диастолической функции сердца. Одновременно происходят структурные изменения: увеличение толщины левого желудочка, утолщение стенки предсердия, расширение полости предсердия. По мере прогрессирования фиброза уменьшается ФВ и снижается сократительная способность сердца. Таким образом, изменения структуры и функции сердца у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца связаны не только с количеством ветвей поражения коронарных сосудов, важным фактором является также возраст. Взаимосвязь между содержанием AGEs и изменениями структуры и функции сердца требует дальнейшего изучения.