Раздел I. Лечение церебральной комы Цзяо Хуэй, отделение неврологии, Главный военный госпиталь Пекинского военного округа
Мозговая кома включает: спасательное лечение и пробуждение. Спасательное лечение включает спасательное лечение и пробуждение в острой стадии мозговой комы, лечение пробуждения при микросознании и лечение пробуждения при вегетативном состоянии. Каждую часть можно разделить на лечение травматической черепно-мозговой травмы и лечение закрытой черепно-мозговой травмы.
I. Лечение острой церебральной комы
1. реанимация: острое лечение включает: уменьшение отека головного мозга, подавление секреции спинномозговой жидкости, восстановление спонтанного дыхания и снятие пациента с аппарата искусственной вентиляции легких.
Микросознание, способствующее пробуждению; лекарственная, физическая и травяная терапия; трансплантация нервных стволовых клеток; соответствующая гипербарическая кислородная терапия, терапия транскраниальной магнитной стимуляции, цервикальной медуллы и глубокой электростимуляции и другие комплексные методы лечения.
Вегетативное состояние — это в основном лечение осложнений; полное восстановление сознания, закрытие трахеотомии, удаление мочевых и назальных питательных трубок, раннее сидение, глотание, стояние, интеллект, речь и т.д.
В 2004 году мы создали центр содействия лечению мозговой комы и начали лечить большое количество пациентов с различными типами мозговой комы. В то время исследования были сосредоточены на лечении травматических повреждений головного мозга. Было мало доверия к ишемически-гипоксической энцефалопатии, которая, как считалось, «не имеет терапевтического значения». Центр стал как местом для приема пациентов, специализирующихся на церебральной коме, так и платформой для исследований в области церебральной комы и бодрствования.
После того как коматозный пациент доставлен в отделение скорой помощи и отделение интенсивной терапии больницы с помощью выездной помощи, необходимы дальнейшие лечебные мероприятия. Травматическая и ишемически-гипоксическая энцефалопатическая мозговая кома обычно устанавливается в плановом порядке с использованием пяти каналов, монитора и двух насосов.
(i) Травматическая церебральная кома или церебральная геморрагическая кома.
1, интубация трахеи, кислородная трубка, трубка для носового питания, мочевой катетер, трубка для внутривенной инфузии, многофункциональный кардиомонитор класса А и монитор для оксиметрии артериального давления, два насоса (насос для носового питания, насос для лекарств).
2. при легкой коме трахеотомия не требуется; при тяжелой коме или коме без пробуждения более 7 или 7 дней проводится трахеотомия.
3. Непрерывная ингаляция кислорода, при необходимости используйте трахеоскоп для удаления неправильно впрыснутого материала.
4. Декомпрессия с дебридментным лоскутом или минимально инвазивное удаление гематомы.
5. Трубка для нижнего носового кормления: закачивание раствора для энтерального питания и лекарств.
6. Катетеризация в тот же день.
7. Многофункциональный монитор сердечного ритма и артериального давления для определения частоты сердечных сокращений, артериального давления, насыщения кислородом и мозгового давления.
8. Быстро установить инфузионные каналы и инфузионные насосы. Поддерживайте артериальное давление и жизненно важные показатели.
9. Селективная хирургия: некрэктомическая декомпрессия, бурение для локализации гематомы, дренирование желудочков, вентрикулоскопическое извлечение тромба и т.д.
(ii) Закрытая церебральная кома (ишемически-гипоксическая энцефалопатия)
1. дефибрилляция и фармакологическая реанимация для восстановления сердцебиения и дыхания. Интубация трахеи и вспомогательное дыхание с помощью аппарата искусственной вентиляции легких как можно скорее.
2. кислородная трубка, ларингеальная маска для непрерывной оксигенации. При необходимости удалите неправильно аспирированный материал с помощью трахеоскопа.
3. Трубка для нижнего носового кормления: закачивание раствора для энтерального питания и лекарств.
4. Мочевой катетер.
5.Внутривенное вливание жидкостей.
6.Многофункциональный монитор кардиоплегии, артериального давления и оксиметрии класса A для определения частоты сердечных сокращений, артериального давления, насыщения кислородом и церебрального давления.
7. трахеотомия через 7 дней для тех, кто долгое время находился в коме.
8. Существует два способа измерения церебрального давления в течение 24 часов комы: люмбальная пункция и автоматическая субарахноидальная установка с контролем давления, динамическое и непрерывное наблюдение за церебральным давлением, осуществление уменьшения отека головного мозга, люмбальная пункция в течение 6 дней 4 раза люмбальная пункция, автоматическая субарахноидальная установка с контролем давления продолжается 6-7 дней экстубации.
Во-вторых, чрезвычайный период для содействия лечению пробуждения
Острая фаза церебральной комы может быть дополнительно разделена на три фазы.
Фаза церебрального отека и набухания мозга: у пациентов в состоянии комы КТ и МРТ головного мозга первыми проявляются признаки церебрального отека. При визуализации различают легкий, умеренный и тяжелый отек, а в тяжелых случаях наблюдается грыжа мозга. В это время повышается внутричерепное давление, угнетение или остановка дыхания, дыхание с помощью аппарата искусственной вентиляции легких.
Эпилептическая фаза: Вместе с отечной церебральной комой протекает оккультная эпилептическая фаза, которая характеризуется отсутствием типичных эпилептических судорог и в основном характеризуется пароксизмальным учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, бинокулярным взором вверх, пристальным взглядом, одышкой и высоким мышечным тонусом. Терапия противоэпилептическими препаратами эффективна.
Фаза гидроцефалии: У большинства пациентов в коме с открытой черепно-мозговой травмой с поражением височной доли, обнаруженным при визуализации черепа, в течение 1 месяца может быстро развиться гидроцефалия. У пациентов в коме с закрытой черепно-мозговой травмой гидроцефалия может развиться в течение 1 месяца. Кома при повреждении височной доли более тяжелая. Пациентам в коме с повреждением левой височной доли труднее способствовать пробуждению. Такое трехэтапное деление больше соответствует клинической практике.
Как правило, лечение традиционное.
① Водные препараты маннитола, фруктозы глицерина и др.
② Гормоны: гидрогенизированный преднизон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.
③ Человеческий альбумин.
④ Гипертонический сахар.
У пациента высокое внутричерепное давление, сдавливающее дыхательный центр, и отсутствие спонтанного дыхания. При легкой травматической коме сознание быстро восстанавливается при внутривенном обезвоживании, но у пациентов с тяжелой травматической черепно-мозговой травмой и ишемически-гипоксической комой развивается множество осложнений, обычно включающих уремию, снижение артериального давления, гипотензию, желудочно-кишечное кровотечение, центральную гипертермию, выпяченные глаза, фиксированные расширенные зрачки, электролитные нарушения, полиорганную недостаточность и гипотензию тромбоцитов. Грыжа головного мозга и даже смерть могут наступить в любой момент.
Анализ его возможных причин.
I. Недостаточное количество внутривенного обезвоживания.
ii. отсутствие обоснованной дегидратации при мониторинге церебрального давления.
III. Недостаточные знания или отсутствие опыта в проведении декомпрессии при высоком внутричерепном давлении. «В ожидании удара судьбы».
(i) Десатурация — верный способ спасти жизнь: существует два метода декомпрессии при высоком внутричерепном давлении.
1. люмбальная пункция: это самый простой и эффективный метод декомпрессии. Медленный сброс давления с игольчатым сердечником и тикающим сбросом давления. Наиболее целесообразно проводить ее в день комы, так как пациент только что впал в коматозное состояние и нет пика отека, декомпрессию нужно проводить с осторожностью.
2. установка динамического контролируемого давления в субарахноидальном пространстве: домашняя работа. Один конец трубки для наркоза имплантируется в субарахноидальное пространство на 50px, другой конец подключается к трубке центрального венозного давления (с тройником, в трубке 5 мл спинномозговой жидкости), этот порт подключается к линии миниатюрного датчика, и, наконец, эта линия вставляется в порт ICP на стороне поликардиального монитора, который затем отображает давление спинномозговой жидкости. Этот метод позволяет динамически наблюдать и регулировать церебральное давление в любое время и превосходит зарубежные мониторы внутричерепного давления in vitro.
(ii) Контроль эпилепсии
Наличие коварных судорог в церебральной коме встречается часто и является основной причиной повышения секреции спинномозговой жидкости и вторичного кровоизлияния в мозг. Поэтому контроль припадков является ключевым шагом в предотвращении ухудшения состояния и облегчении лечения при пробуждении. Это особенно актуально для пациентов с левосторонним фронтотемпоральным кровоизлиянием в мозг и левосторонней ишемически-аноксической энцефалопатией. Большинство медицинских работников фокусируются на явных судорогах, таких как потеря сознания, подергивание лица, подергивание конечностей, закатывание глаз, недержание мочи и другие судорожные состояния, но игнорируют коварные судороги, которые возникают у пациентов в церебральной коме, или даже предполагают, что отсутствие этих внешних проявлений и скачков на ЭЭГ означает отсутствие судорог. На самом деле одышка, сердечная аритмия, пристальный или плавающий взгляд вызываются скрытой эпилепсией.
В январе 2012 года Джек джалло, США: Мониторинг изменений ЭЭГ у пациентов в неврологических отделениях интенсивной терапии при мозговой коме в первую очередь используется для мониторинга эпилепсии, которая представляет собой аномальный разряд нейронов коры головного мозга и является одной из основных проблем коматозных пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой в отделении интенсивной терапии и в период восстановления. Хотя седативные препараты могут использоваться для лечения ранних посттравматических припадков, они не предотвращают развитие посттравматической эпилепсии. Приблизительно 50% эпилепсии в постцеребральной коме прослеживается субкортикально после черепно-мозговой травмы; 30% травматических ком связаны с непроникающими травмами, приводящими к ушибу мозга.
Некоторые из этих механизмов развития эпилепсии могут быть связаны с влиянием продуктов распада гемоглобина на функцию нейронов. Кома при закрытой черепно-мозговой травме может быть следствием сдвига аксонов нейронов, диффузного отека и ишемии и может быть вызвана высвобождением возбуждающих аминокислот и
цитокины, вторичное повреждение клеток биоактивными липидами или их токсичными медиаторами, приводящее к диффузному повреждению. Частота возникновения эпилепсии в коме после диффузной травмы до конца не установлена, но у пациентов с потерей сознания более чем на 24 часа вероятность развития эпилепсии после травмы составляет примерно 10%. Причиной эпилепсии является повреждение участка мозга в гиппокампе.
Приступ бессудорожной эпилепсии, который провоцирует отек головного мозга, был подтвержден экспериментальными исследованиями на животных как причина непробуждения у пациентов в коматозном состоянии. В животных моделях эпилепсия может приводить к повышению внутричерепного давления и усугублять повреждение клеток мозга. Поэтому в клинической практике крайне важно проводить агрессивное лечение острых припадков у коматозных пациентов. Профилактическое применение противосудорожных препаратов, таких как обычный фенобарбитал натрия и леветирацетам, может быть эффективным в снижении частоты возникновения коматозной судорожной эпилепсии после травмы, кровоизлияния и ишемии.
Некоторые исследования показали, что профилактический прием лекарств улучшает неврологические функции у пациентов в коматозном состоянии, однако требуемая дозировка является более точной. В последние годы в США сообщалось о применении таблеток золпидема тартрата для лечения пациентов в вегетативном состоянии, и было высказано предположение, что они более эффективны при сочетании с таблетками амантадина гидрохлорида, но это ограничено стадией клинических испытаний.
Литт и др. обнаружили, что частота бессудорожной эпилепсии составляет около 11%. Young et al. сообщили, что у 34% из 124 пациентов, находящихся в коме под наблюдением, была неконвульсивная эпилепсия, а у 76% этих пациентов была стойкая эпилепсия. У пациентов с персистирующей эпилепсией в течение >10 часов был значительно повышен риск смерти и перехода в вегетативное состояние (коэффициент доминирования 18, p=0,005). В одном исследовании было изучено 570 пациентов с посткоматозной эпилепсией, 88% из которых возникли в течение 24 часов после комы.
(iii) Сроки применения возбуждающих препаратов при мозговой коме: Ранее считалось, что нейровозбуждающие препараты, такие как налоксон и цитарабин, используются для того, чтобы способствовать скорейшему пробуждению коматозных пациентов. Однако, поскольку пациент постоянно находится в состоянии возбуждения, это может привести к многочисленным эпизодам манифестной и оккультной эпилепсии и даже к повышению мышечного тонуса. Применение нейролептиков у таких пациентов может также ускорить отек головного мозга и замедлить возвращение микросознания. Было предложено использовать нейролептические препараты и вводить их в соответствующих количествах, чтобы у пациента была нормальная картина возбуждения днем и покоя ночью, и чтобы чередование процессов возбуждения и торможения способствовало пробуждению, что часто дает хорошие клинические результаты.