Под ишемической болезнью сердца понимают ряд патологических изменений, обусловленных стенозом и окклюзией коронарных артерий вследствие их атеросклеротического перерождения, в зависимости от степени стеноза и окклюзии сосудов, локализации, объема, скорости и частоты приступов клинические проявления различны (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная аритмия, сердечная недостаточность и внезапная смерть). Нормальные коронарные артерии имеют умеренный калибр, эластичные стенки, регулярный просвет и гладкую выстилку, которая претерпевает адаптивные изменения в зависимости от физиологического и патологического состояния организма и состава крови в просвете. От нормальных коронарных сосудов до сильно стенозированных или полностью окклюзированных сосудов можно выделить две стадии прогрессирования: стадию медленного прогрессирования и стадию быстрого прогрессирования. Медленное прогрессирование: на ранних стадиях коронарного атеросклероза в стенке сосуда откладываются и накапливаются атеросклеротические бляшки, богатые воспалительными клетками и липидами, что приводит к прогрессирующему сужению или даже окклюзии просвета коронарной артерии; этот процесс начинается в детстве и занимает от 30 до 40 лет, прежде чем он станет причиной клинических симптомов. Поэтому в подавляющем большинстве случаев симптомы коронарного атеросклероза проявляются только после 30-40 лет, что заставляет обратить на них внимание. Конечно, в последние годы наметилась тенденция к омоложению заболеваемости ишемической болезнью сердца, и появились сообщения о некоторых пациентах с ишемической болезнью сердца в возрасте 20 лет и даже моложе. Поскольку богатые липидами атероматозные бляшки у этих пациентов существуют под интимой коронарных сосудов, а их поверхность покрыта интактными эндотелиальными клетками, обладающими антитромботическим действием, то, несмотря на прогрессирующий стеноз, тромбы в сосудах не образуются. Когда поражение медленно прогрессирует до такой степени, что существенно нарушает коронарный кровоток, у пациента есть достаточно времени для развития коллатерального кровотока из других сосудов к ишемизированному участку — коллатерального кровообращения, при этом симптомы стенокардии проявляются при физической нагрузке или в покое. Эти пациенты могут быть клинически бессимптомными или иметь стабильную стенокардию (стенокардию напряжения), которая относительно стабильна и имеет относительно хороший прогноз. Агрессивное стандартизированное медикаментозное лечение обычно является достаточным, и вмешательство или шунтирование не требуется. Стадия быстрого прогрессирования: когда накопление атеросклеротической бляшки в стенке коронарного сосуда достигает определенного объема, в условиях локального сосудистого воспаления, коррозии, изъязвления, стресса, диастолической реакции стенки и внутристеночного кровоизлияния это приводит к разрыву бляшки, в результате чего нарушается целостность эндотелиальных клеток местного сосуда на поверхности бляшки, липиды из атеросклеротической бляшки переливаются в просвет сосуда и возникает дистальная липидная эмболия; что еще более серьезно, так это то, что Разрыв бляшки может вызвать локальный внутрисосудистый тромбоз, который в течение короткого времени (от нескольких минут до нескольких дней) приведет к дальнейшему выраженному стенозу и окклюзии просвета — фазе быстрого прогрессирования. Быстропрогрессирующая фаза, как правило, возникает на фоне медленно прогрессирующей и поэтому чаще встречается у людей старше 30-40 лет. Вследствие внезапного начала быстропрогрессирующей фазы более чем у половины больных за короткий срок происходит полная окклюзия сосуда, приводящая к внезапной смерти или острому инфаркту миокарда; менее чем у 50% больных за короткий срок развивается неокклюзивный тяжелый стеноз коронарных сосудов, который может привести к появлению у больных новых симптомов стенокардии или внезапному обострению имеющейся стабильной стенокардии напряжения, однако тромботические изменения в коронарных артериях у этих больных имеют кратковременное обострение, приводящее к более тяжелому сужению сосуда. Изменения имеют тенденцию к кратковременному усугублению, приводящему к более выраженному стенозу или окклюзии сосуда, отсюда и термин «нестабильная стенокардия», которая при отсутствии лечения может быстро прогрессировать до окклюзионных поражений, вызывая внезапную смерть или острый инфаркт миокарда. У пациентов с быстро прогрессирующими изменениями организм слишком поздно формирует коллатеральное кровообращение, а большинство из них не готовы к этому и не имеют правильного представления о заболевании, поэтому прогноз более опасен. Таким пациентам необходимо проводить агрессивную коронарную ангиографию и гемодилюционную терапию, включая интервенционные вмешательства и шунтирование. Как видно, стадия медленного прогрессирования начинается в детском возрасте с прогрессирующего сужения просвета и интактного слоя эндотелиальных клеток в просвете, и прогноз относительно благоприятный из-за медленного прогрессирования поражения и относительно благоприятного прогноза из-за наличия только медленно нарастающих компонентов атеросклеротической бляшки с преобладанием липидного компонента в очаге поражения и отсутствия тромботических компонентов в просвете. После определенной степени медленного прогрессирования заболевание при определенных провоцирующих факторах может быстро перейти в быстропрогрессирующую стадию. Быстропрогрессирующая стадия, возникающая после того, как медленное прогрессирование достигает определенной стадии, основными патологическими признаками являются разрушение целостности эндотелия, наличие вторичных тромботических компонентов в очаге поражения, в связи с тем, что тромб может быть ликвидирован за короткий промежуток времени, относится к нестабильному поражению, при быстром нарастании за короткий промежуток времени может привести к значительному сужению или даже окклюзии просвета, имеет худший прогноз и требует активного вмешательства.