Каков механизм действия ингибиторов моноаминоксидазы B-типа при лечении болезни Паркинсона?

  Механизм действия ингибиторов моноаминоксидазы B-типа в лечении болезни Паркинсона можно разделить на два аспекта: нейропротекторный эффект и симптоматический терапевтический эффект.  Моноаминоксидаза типа B (МАОБ) — это комплексный фермент митохондриальной мембраны, который играет важную роль в метаболическом пути дофамина. Он расщепляет дофамин до гомованилиновой кислоты, что сопровождается выработкой свободного радикала H2O2, который оказывает токсическое действие на нервные клетки; он также активирует 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиримидин (MPTP), химическое вещество, вызывающее болезнь Паркинсона. Можно предположить, что ингибирование активности МАОБ блокирует деградацию дофамина и снижает выработку кислородных радикалов. Он также блокирует превращение MPTP в MPP+ и подавляет выработку перекисей в процессе окислительного метаболизма дофамина, тем самым задерживая процесс гибели клеток нигростриата и изменяя течение БП. Он также обладает эффектом улучшения симптомов болезни Паркинсона за счет увеличения концентрации дофамина в мозге благодаря ингибированию распада дофамина.  МАОБ представлен препаратами Слегилин (Кингспин и Мидолпир). Побочные эффекты чаще всего проявляются головокружением, нарушениями сна, тошнотой и постуральной гипотензией у отдельных пациентов после лечения. Однако большинство симптомов выражены слабо и не влияют на продолжение приема препарата. Новым поколением препаратов MAOB является Resagiline, который еще не доступен в Китае.