Астма признана медицинской проблемой во всем мире и включена Всемирной организацией здравоохранения в число четырех наиболее стойких заболеваний. 11 декабря 1998 года, в день открытия 2-й Всемирной конференции по астме в Барселоне, Испания, Комитет Глобальной инициативы по астме и Европейское респираторное общество от имени Всемирной организации здравоохранения предложили учредить Всемирный день борьбы с астмой и сделали этот день первым Всемирным днем борьбы с астмой. С 2000 года мероприятия проводятся ежегодно, но с тех пор Всемирный день борьбы с астмой назначен не на 11 декабря, а на первый вторник мая каждого года. Согласно проведенному исследованию, в Китае насчитывается не менее 20 миллионов больных астмой, но менее 5% из них получают стандартное лечение, и по крайней мере половине из этих 5% был поставлен неправильный диагноз. Накануне «Всемирного дня борьбы с астмой» Чжун Наньшань отметил, что, хотя астму невозможно вылечить, для ее контроля выполняются «три шага»: оценка заболевания, лечение заболевания и мониторинг заболевания. Он первым создал первый в Китае и даже в Азии центр ГЭРБ и выдвинул революционную теорию — гастро-эзофагеальный ларинготрахеальный синдром. Он помог выйти из затруднительного положения тысячам людей с одинаковыми симптомами кашля и астмы. Астма традиционно определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в которое вовлечены различные клетки и клеточные компоненты. Это хроническое воспаление связано с гиперреактивностью дыхательных путей, которая может вызывать повторяющиеся эпизоды хрипов, одышки, стеснения в груди и кашля, особенно ночью и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной переменной обструкцией воздушного потока в легких, которая обычно разрешается спонтанно или при лечении. Этиология и патогенез астмы изучены недостаточно хорошо, но в основном считается, что это полигенное генетическое заболевание. (i) Генетические факторы Многие исследования показали, что распространенность астмы у родственников выше, чем в популяции, и чем ближе родственники, тем выше распространенность; чем тяжелее заболевание, тем выше распространенность у родственников. Гены, вовлеченные в развитие астмы, еще не до конца изучены, но исследования показали, что существует множество локусов генов, связанных с аллергическими заболеваниями. Эти гены играют важную роль в развитии астмы. (ii) Факторы, способствующие развитию астмы Факторы окружающей среды также играют важную роль в развитии астмы. Существует множество соответствующих триггеров, включая вдыхаемые антигены (например, пылевые клещи, пыльца, грибки, перхоть животных и т.д.) и различные неспецифические ингалянты (например, диоксид серы, краски, аммиак и т.д.); инфекции (например, респираторные инфекции, вызванные вирусами, бактериями, микоплазмой или хламидиями); пищевые антигены (например, рыба, креветки, крабы, яйца, молоко и т.д.); лекарственные препараты (например, третиноин, аспирин и т.д.); изменение климата, физические упражнения, беременность и т.д. Физические упражнения, беременность и т.д. могут быть триггерами астмы. Патогенез астмы до конца не изучен. Большинство людей считают, что аллергические реакции, хроническое воспаление дыхательных путей, повышенная реактивность дыхательных путей и вегетативная дисфункция взаимодействуют друг с другом и участвуют в патогенезе астмы. (i) Аллергические реакции Когда аллерген попадает в организм с аллергической конституцией, он может стимулировать В-лимфоциты организма синтезировать специфический IgE и связываться с высокоаффинным рецептором IgE (FcεR1) на поверхности тучных клеток и базофилов через макрофаги и Т-лимфоциты. Если аллерген вновь попадает в организм, он может сшиваться с IgE на поверхности тучных клеток и базофилов, тем самым вызывая серию внутриклеточных реакций, которые заставляют клетки синтезировать и высвобождать различные активные медиаторы, приводящие к сокращению гладких мышц, увеличению секреции слизи, повышению проницаемости сосудов и инфильтрации воспалительных клеток. Воспалительные клетки в свою очередь выделяют в ответ на медиаторы различные медиаторы, которые усугубляют поражение дыхательных путей и усиливают воспалительную инфильтрацию, вызывая клинические симптомы астмы. (ii) Воспаление дыхательных путей Хроническое воспаление дыхательных путей считается основным патологическим изменением и главным патофизиологическим механизмом повторяющихся приступов при астме. Независимо от типа или стадии астмы, оно проявляется инфильтрацией и накоплением в дыхательных путях различных воспалительных клеток, в основном тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов. Эти клетки взаимодействуют между собой и выделяют десятки воспалительных медиаторов и цитокинов. Эти медиаторы, цитокины и воспалительные клетки взаимодействуют, образуя сложную сеть взаимодействий и влияний, которые поддерживают воспаление дыхательных путей. Когда организм сталкивается с провоцирующим фактором, эти воспалительные клетки способны высвобождать различные медиаторы воспаления и цитокины, вызывая сокращение гладких мышц дыхательных путей, повышенную секрецию слизи, экссудацию плазмы и отек слизистой оболочки. Известно, что различные клетки, включая тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, эпителиальные клетки, макрофаги и эндотелиальные клетки, вырабатывают медиаторы воспаления. Основными медиаторами являются: гистамин, простагландины (PG), лейкотриены (LT), фактор, активирующий тромбоциты (PAF), хемотаксический фактор эозинофилов (ECF-A), хемотаксический фактор нейтрофилов (NCF-A), основной базовый белок (MBP), катионный белок эозинофилов (ECP) эндотелин-1 (ET-1) и молекулы абгезии (AMs). В заключение следует отметить, что хроническое воспаление дыхательных путей при астме включает в себя различные воспалительные клетки, медиаторы воспаления и цитокины, которые взаимодействуют, образуя порочный круг, увековечивающий воспаление дыхательных путей. Эти взаимосвязи сложны и требуют дальнейшего изучения. (iii) Гиперреактивность дыхательных путей (ГРП) проявляется как чрезмерное или преждевременное сужение дыхательных путей в ответ на различные стимулы и является еще одним важным фактором развития астмы у пациентов. В настоящее время общепризнано, что воспаление дыхательных путей является одним из важных механизмов, приводящих к гиперреактивности дыхательных путей. Такие факторы, как повреждение эпителия дыхательных путей и модуляция внутриэпителиальных нервов, также вовлечены в патогенез AHR. AHR является общей патофизиологической особенностью у пациентов с бронхиальной астмой, но не все пациенты с AHR страдают бронхиальной астмой. С клинической точки зрения, очень легкая АХР может быть диагностирована в сочетании с клиническими проявлениями. Однако умеренная или более высокая АХР почти наверняка является астмой. (iv) Неврологические механизмы Неврологические факторы также считаются важной частью патогенеза астмы. Бронхиальные трубы иннервируются сложным комплексом вегетативных нервов. Помимо холинергических и адренергических нервов, существует также неадренергическая нехолинергическая (NANC) нервная система. Бронхиальная астма связана с гипофункцией бета-адренергических рецепторов и вагальным тонусом, а также, возможно, с повышенной реактивностью альфа-адренергических нервов, которые высвобождают нейромедиаторы гладкой мускулатуры бронхов, такие как вазопрессин (VIP) и оксид азота (NO), и медиаторы сокращения гладкой мускулатуры бронхов, такие как вещество P и нейрокинин. Дисбаланс между ними может вызвать сокращение гладкой мускулатуры бронхов. ГЭРБ — это заболевание, при котором рефлюкс желудочного содержимого вызывает дискомфорт и/или осложнения. Типичными симптомами являются рефлюкс и изжога (чувство жжения в ретростернальной области), но у некоторых пациентов они остаются бессимптомными или развиваются нетипичные симптомы, такие как астма, охриплость, боль в горле, кашель и др. Разнообразие и коварство симптомов ГЭРБ часто затрудняет ее выявление и, соответственно, правильное лечение. Если не лечить заболевание в течение длительного времени, существует риск развития многих осложнений, таких как эрозия пищевода, кровотечение, стриктура и аденокарцинома. Что касается симптомов, то пациенты с ГЭРБ могут испытывать трудности при вдохе ночью из-за уменьшения экспираторного потока и увеличения сопротивления дыхательных путей, вызванного попаданием кислоты в пищевод, могут пробуждаться посреди ночи из-за задержки дыхания и даже страдать от тошноты и изжоги. Эти симптомы часто вводят пациентов в заблуждение, заставляя их думать, что у них астма, игнорируя при этом истинную причину. Чтобы отличить астму от ГЭРБ, можно начать с того, чтобы понять, связаны ли симптомы пациента с аллергенами. При обычной астме, как правило, присутствуют такие аллергены, как пыльца и пылевые клещи, и состояние может ухудшаться или ослабевать в зависимости от времени года или окружающей среды, при этом основной причиной является затрудненное дыхание. В отличие от этого, ГЭРБ — распространенное расстройство пищеварения, не имеющее очевидных аллергенов, не имеющее сезонного распространения, а у некоторых пациентов связанное с пресыщением и т.д. Согласно исследованиям, бессимптомная ГЭРБ существует у большинства пациентов с астмой. Хотя патофизиологическая связь между этими двумя заболеваниями до конца не изучена, в большинстве случаев одно заболевание усугубляет субклинические симптомы другого. Это означает, что лечение только астмы не поможет в полной мере, скорее необходим двухсторонний подход, чтобы как можно скорее после постановки диагноза вылечить ГЭРБ. В октябре 2007 года Группа динамики желудочно-кишечного тракта Китайского общества гастроэнтерологии опубликовала в «Китайском журнале гастроэнтерологии» первое внутреннее консенсусное мнение по лечению ГЭРБ. В статье стандартизировались доза и курс лечения ГЭРБ и предлагалась терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП). Согласно статье, существует три основных этапа диагностики и лечения ГЭРБ: во-первых, эмпирическая терапия ИПП для пациентов с подозрением на ГЭРБ в течение 1-2 недель на основании типичных симптомов ГЭРБ, таких как изжога и рефлюкс; во-вторых, после выявления ГЭРБ пациенты должны пройти стандартный 8-недельный курс начального лечения с рекомендованной стандартной дозой ИПП; в-третьих, в зависимости от состояния различных пациентов. напоминание о необходимости поддерживающей терапии для закрепления эффективности и предотвращения рецидивов, например, поддержание первоначальной дозы, снижение дозы вдвое, терапия по требованию и т.д. Было показано, что после того, как мы провели радиочастотную терапию или фундопликацию более чем 700 пациентам с астмой в сочетании с рефлюксом, все их многолетние проявления астмы чудесным образом исчезли, что подтверждает возможность того, что ГЭРБ вызывает астму. В заключение следует отметить, что ГЭРБ не следует игнорировать. Существуют также некоторые заблуждения относительно лечения астмы: Миф 1: Астма неизлечима. Из-за сложных причин и патогенеза астмы до сих пор очень трудно вылечить ее кардинально или раз и навсегда. Ведь астма — это хроническое заболевание, и нереально думать, что временное излечение никогда не приведет к рецидиву. Однако нет никакой необходимости в том, чтобы пациенты и их семьи становились негативно настроенными, теряли уверенность в излечении или даже впадали в отчаяние и искали лекарство вместо астмы. На самом деле, благодаря последним достижениям в области медицинских исследований, астму можно вылечить симптоматически. Общепризнанные цели лечения: отсутствие (или минимальное количество) хронических симптомов, включая ночные симптомы; отсутствие (или минимальное количество) острых обострений астмы; отсутствие обращений в отделение неотложной помощи; минимальное (или полное) использование бета-2-агонистов; отсутствие ограничений физической активности или упражнений; и в целом нормальная функция легких. При правильном и эффективном лечении симптомы могут полностью исчезнуть, и пациент сможет нормально жить и работать как здоровый человек. Миф 2: Астму не нужно лечить, если нет симптомов, а если вы хрипите, то лечите ее. Существуют различные типы астмы, и их лечение должно быть индивидуальным. Пациентов с периодическими приступами астмы (например, типичная аллергическая астма), которые имеют короткую продолжительность, можно лечить во время приступа астмы; пациенты с постоянными и частыми приступами астмы должны придерживаться длительного и регулярного лечения. Такие пациенты, которые не уделяют внимания лечению в период стабилизации, легко приведут к повторному появлению симптомов астмы, ухудшению качества жизни, а со временем возникнут необратимые повреждения бронхов, которые перейдут в хроническую обструктивную болезнь легких. И врачам, и пациентам следует избавиться от заблуждения, согласно которому лечат только фазу обострения астмы и пренебрегают фазой ремиссии, лечат только симптомы, но не первопричину. Заблуждение 3: вера в то, что гормоны имеют большие побочные эффекты, и нежелание принимать ингаляционную гормональную терапию. Суть астмы заключается в воспалении дыхательных путей, а глюкокортикоиды являются наиболее эффективными препаратами для лечения воспаления дыхательных путей. Однако пероральные и внутривенные инъекции — это системные препараты, которые могут быть эффективны в данный момент, но при длительном применении могут иметь множество побочных эффектов для организма. В поликлиниках много таких пациентов. Они либо слушают рекламу, либо гонятся за немедленным результатом и злоупотребляют оральной гормональной терапией в течение длительного времени, что приводит к таким побочным эффектам, как ожирение, высокое кровяное давление, диабет и остеопороз, и им трудно контролировать свое состояние при очередном приступе астмы. На самом деле, некоторые из рекламируемых так называемых «средств от астмы» состоят в основном из гормонов и короткодействующих бета-агонистов. Правильным лечением астмы должны быть ингаляционные глюкокортикостероиды, ингаляционные бета-агонисты длительного действия в зависимости от тяжести состояния, а бета-агонисты короткого действия — только при острых симптомах. Ингаляционные гормоны действуют только локально в дыхательных путях, не всасываются в кровоток и применяются в небольших дозах, обычно менее 1 мг в день (по сравнению с 5 мг в таблетке преднизона), поэтому даже пожизненное регулярное лечение астмы ингаляционными глюкокортикостероидами не связано со значительными побочными эффектами. При стандартизированном лечении пациенты могут добиться полного отсутствия симптомов астмы, без острых приступов, без пробуждений по ночам, без необходимости посещения кабинета неотложной помощи, без ограничений в физических нагрузках и без побочных эффектов от лечения. Однако в Китае из-за страха перед гормонами менее 10% людей предпочитают ингаляционные гормоны для борьбы с астмой, и слишком много полагаются на препараты, снимающие острые приступы, или даже на длительное злоупотребление гормонами, ошибочно полагаясь на рекламу. Миф 4: Как только симптомы астмы взяты под контроль, нет необходимости продолжать лечение. В течение длительного времени некоторые пациенты, их семьи и даже врачи уделяли внимание только лечению обострений. Как только симптомы астмы снимаются, их ошибочно считают излеченными и прекращают лечение, что приводит к повторным приступам астмы, которые долгое время остаются без лечения, а в тяжелых случаях перерастают в эмфизему, легочную болезнь сердца и потерю трудоспособности. Обострения астмы носят эпизодический характер, но воспаление дыхательных путей сохраняется длительное время. Ингаляции глюкокортикоидов или комбинация ингаляционных бета-агонистов длительного действия могут хорошо подавлять воспаление дыхательных путей и контролировать астму более эффективно, чем только лечение острой бронхоконстрикции. После установления контроля над астмой ингаляционную терапию следует продолжать не менее 3-6 месяцев, а затем обратиться к врачу для разработки следующего этапа лечения в зависимости от ситуации. Миф 5: Астма не связана с проблемами желудка. Хорошо известно, что желудочный сок — это сильно кислая жидкость, и если кардия функционирует неправильно, это может вызвать рефлюкс, который в легких случаях может привести к рефлюкс-эзофагиту или непреднамеренной аспирации в трахею, вызывающей спазмы трахеи и астмоподобные приступы. Астмы не стоит бояться, стоит опасаться неправильного диагноза. Правильное и своевременное выявление и агрессивное лечение являются основополагающими факторами.