Изучить эффективность препарата Поливи в сочетании с низкомолекулярным гепарином в лечении прогрессирующего инфаркта головного мозга. Методы 105 пациентов были случайным образом разделены на группу лечения (55 случаев) и группу контроля (50 случаев), в группе лечения применяли Поливи 300 мг в сутки, затем 75 мг в сутки, низкомолекулярный гепарин натрия 4100 ЕД в сутки; в группе контроля применяли только низкомолекулярный гепарин. Результаты Между группой лечения и контрольной группой наблюдалась достоверная разница по видимой эффективности и общей эффективности (p<0,05). Заключение Комбинация двух препаратов обладает синергическим действием, безопасна и эффективна, что позволяет эффективно контролировать развитие прогрессирующего инфаркта головного мозга. Прогрессирующий инфаркт головного мозга как клинический тип инфаркта головного мозга трудно контролировать развитие заболевания при современном традиционном лечении, он характеризуется высокой частотой инвалидизации и смертности и легко приводит к медицинским спорам. В нашей больнице с 2004 по 2006 г. для лечения 105 случаев прогрессирующего инфаркта головного мозга с высокой эффективностью применялась комбинация болеовира и низкомолекулярного гепарина. 1. Цели и методы Цели: пациенты с острым инфарктом головного мозга с началом заболевания в течение 48 часов, пациенты с началом заболевания в течение 24 часов и пациенты с началом заболевания в течение 24 часов. Испытуемые: пациенты с инфарктом головного мозга с началом заболевания в течение 48 часов, прогрессирующим усугублением симптомов очагового неврологического дефицита в течение 24 часов, кровоизлиянием в мозг, субарахноидальным кровоизлиянием и геморрагическим инфарктом, наличием в анамнезе геморрагической болезни и т.д., подтвержденным и исключенным с помощью КТ черепа. Все пациенты соответствовали диагностическим критериям, пересмотренным Четвертой национальной академической конференцией по цереброваскулярным заболеваниям. Они были случайным образом разделены на группу лечения и контрольную группу. (1) Лечебная группа - 55 пациентов, получавших Поливир в сочетании с гипокретином, 30 мужчин и 25 женщин, возраст 35-75 лет, средний возраст 56,4 года (2) Контрольная группа - 50 пациентов, получавших только гипокретин, 28 мужчин и 22 женщины, возраст 37-78 лет, средний возраст 58,22 года, разница в возрасте и поле пациентов двух групп была незначительной (p>0,05). Методы лечения Группа лечения Поливир 300 мг (Hangzhou Sanofi Aventis Minsheng Pharmaceutical Co., Ltd.), затем 75 мгqdx30 сут. низкомолекулярный гепарин (Tianjin Hongri Pharmaceutical Co., Ltd.) 4100 ЕД ihq12hx10 сут. одновременное применение аспирина, дегидратирующих средств, снижение артериального давления и другие виды лечения. Контрольная группа получала только лечение аспирином, дегидратирующими средствами и снижением артериального давления. Методы наблюдения В соответствии с «Критериями оценки степени клинико-неврологического дефицита (СНД) у больных с инсультом» и «Критериями оценки клинической эффективности», принятыми Национальной научной конференцией по цереброваскулярным заболеваниям в 1995 г., оценка проводилась до, после, через 14 и 30 дней после лечения соответственно. Критерии оценки клинической эффективности (NDS) и критерии оценки клинической эффективности оценивались до, через 14 и 30 дней после лечения. Критерии оценки эффективности (1) Базовое выздоровление: снижение НСР на 91%-100%, оценка 0 (2) Значительное улучшение: снижение НСР на 46%-90%, оценка 1-3 (3) Прогресс: снижение НСР на 18%-45%, восстановление инвалидности 1 степени (4) Без изменений: отсутствие изменений НСР, снижение или повышение НСР менее чем на 17%, восстановление или усугубление инвалидности (5) Ухудшение НСР: повышение НСР на 18% и более до лечения, повышение НСР на 18% и более до лечения. Реологические показатели крови, протромбиновое время, фибриноген, скорость агрегации тромбоцитов и уровень холестерина измерялись до, после, через 14 и 30 дней лечения, а КТ черепа пересматривалась немедленно, если состояние ухудшалось во время лечения. Под прогрессирующим инсультом, или прогрессированием инсульта, обычно понимается неврологический дефицит или ухудшение состояния, возникающее в период от нескольких часов до нескольких дней после инсульта. На его долю приходится примерно 26-43% ишемических инсультов [1]. Неполная окклюзия или адекватная компенсация боковых ветвей в течение 6 часов от начала инсульта при прогрессирующем инсульте проявляется лишь частичной симптоматикой окклюзированного сосуда. Вследствие снижения активности фибринолитической системы, гиперкоагуляции, гиперлипидемии и т.д. при дальнейшем развитии окклюзии сосудов разрушается коллатеральное кровообращение в полутемной зоне, увеличивается протяженность окклюзированных церебральных артерий, что приводит к некрозу части еще жизнеспособных центральных зон. Симптомы еще более усугубляются. Основными причинами являются пожилой возраст, ранняя госпитализация, стеноз артерии более 50%, снижение церебральной перфузии, плохое становление коллатерального кровообращения, рост тромба, высокая вязкость крови. Более согласованным механизмом является необратимое повреждение полусухожильного кольца, однако при большинстве прогрессирующих инсультов возможность проведения тромболизиса утрачивается, поэтому особенно важна антикоагуляция и антитромбоцитарная агрегация. Тромбообразование — многофакторный и причинно-следственный процесс, в котором активация тромбоцитов и связывание фибриногена играют важную роль в формировании и расширении тромба. В острой фазе церебрального инфаркта тромбоциты активируются по трем путям (1) путь АДФ (2) путь тромбоксана А2 (3) путь тромбоцит-активирующего фактора (pAF). Поливир способен селективно ингибировать связывание АДФ с рецептором и вторичную АДФ-опосредованную активацию муцинового комплекса GPIIb/IIIa, причем влияние на АДФ-рецепторы тромбоцитов необратимо. Результаты фармакокинетического исследования свидетельствуют о том, что для достижения максимального торможения агрегации тромбоцитов (около 70%) поливиру в дозе 75 мг/сут требуется 7 дней, тогда как нагрузочная доза 300 мг позволяет достичь максимального торможения агрегации тромбоцитов в течение 3 часов. Максимальное подавление агрегации тромбоцитов (около 80%) было достигнуто в течение 3 часов при использовании нагрузочной дозы (300 мг). Низкомолекулярный гепарин может способствовать высвобождению t-pA, сокращать время растворения эуглобулина, способствовать деградации фибрина и предотвращать превращение фибриногена в фибрин, при этом снижение уровня фибриногена уменьшает субстрат для образования тромба, что предотвращает дальнейшее удлинение и расширение образовавшегося тромба, предотвращает образование микротромбов вокруг ишемической полуцентральной зоны и предотвращает переход неполного инфаркта мозга в полный инфаркт мозга. В последние годы низкомолекулярный гепарин был вновь введен в клиническую практику антикоагуляционной терапии благодаря хорошему антитромботическому эффекту, высокой биодоступности, длительному периоду полувыведения и малому количеству побочных эффектов (особенно кровотечений). Кроме того, высокие дозы гепарина способны ингибировать агрегацию и высвобождение тромбоцитов. Результаты данного исследования показывают, что комбинация двух препаратов обладает синергическим действием и является безопасной и эффективной в борьбе с развитием прогрессирующего инсульта.