Идиопатическую БП необходимо отличать от семейной БП с синдромом Паркинсона. Ранние атипичные случаи необходимо отличать от генетического или дегенеративного заболевания с синдромом Паркинсона. 1. Семейная БП составляет приблизительно 10% при аутосомно-доминантном наследовании с неполным эписомным коэффициентом, и может быть выявлена с помощью ДНК-блоттинга, ПЦР и анализа последовательности ДНК; обнаружения мутаций в гене альфа-синуклеина Parkin и анализа генов восприимчивости, таких как мутации в гене цитохрома P450-2D6. 2. Синдром Паркинсона имеет четкую этиологию; вторичен по отношению к лекарствам, инфекции, отравлению, инсульту и травме. Постэнцефалитный синдром, например, после травмы: синдром Паркинсона часто остается после эпидемии летаргического энцефалита в первой половине 20 века, но сейчас встречается редко. Лекарственные или токсические синдромы: нейролептики, рифампицин, гастродин, альфа-метилдопа, литий и флунаризин могут вызвать синдром Паркинсона; марганцевая пыль, отравление дисульфидом углерода или сварочным дымом также могут вызвать его. Атеросклеротический синдром: множественные церебральные инфаркты иногда приводят к синдромам, доказательством которых может служить история гипертонии, атеросклероза и инсульта, псевдобульбарный паралич, патологические признаки и нейровизуализация. Травматические, такие как боксерская энцефалопатия, другие, такие как гипотиреоз, гепатоцеребральная дегенерация, опухоли мозга и гидроцефалия нормального давления могут привести к синдрому Паркинсона. 3. генетические заболевания с синдромами Диссеминированная болезнь тела Леви: наиболее часто встречается в возрасте от 60 до 80 лет, деменция, галлюцинации, двигательные расстройства при синдроме Паркинсона как клинические признаки, раннее начало деменции, быстрое прогрессирование, может быть миоклонус, плохо реагирует на леводопу, но чрезвычайно чувствительна к побочным эффектам. Гепатомегалия: может вызвать синдром Паркинсона, начало в подростковом возрасте, поражение одной или обеих верхних конечностей, грубый тремор, мышечный тонус, медленные или непроизвольные движения, поражение печени и роговичного K-F кольца, сывороточная медь, цианид меди, снижение активности оксидазы меди, повышенное содержание меди в моче и т.д. Болезнь Хантингтона: двигательные нарушения с преобладанием мышечного тонуса и сниженной подвижности, легко ошибочно диагностируется как БП. 4. Дегенеративное заболевание с синдромом, мультисистемная атрофия: вовлекает базальные ганглии, оливоцеребеллум и вегетативные органы. Прогрессирующий надъядерный паралич: моторная брадикинезия и миотония, ранняя постуральная неустойчивость и падения, неспособность смотреть вертикально, фронтотемпоральная деменция, псевдобульбарный паралич, дизартрия и фасцикуляции шишек, тремор не выражен, плохой ответ на леводопу. Дегенерация кортикобазального ганглия: проявляется миотонией, брадикинезией, постуральной неустойчивостью, дистонией и миоклонусом. Может наблюдаться кортикальная комплексная сенсорная потеря, пренебрежение одной конечностью, потеря возможности пользоваться ею, афазия и деменция и другие симптомы повреждения коры головного мозга, нарушения движения глаз и патологические знаки. 5. болезнь Альцгеймера с синдромом Паркинсона Депрессия: может иметь скудность выражения, монотонную речь, снижение волевых движений, часто сосуществует у пациентов с БП, депрессия без миотонии и тремора, экспериментальное лечение антидепрессантами может помочь в дифференциации. Идиопатический тремор: в основном раннее начало, постуральный или моторный тремор, поражает голову, вызывая кивание головой или дрожание, при БП обычно поражаются лицо, рот и губы, при этом состоянии нет миотонии или брадикинезии, примерно у 1/3 пациентов есть семейный анамнез, тремор заметно уменьшается при употреблении алкоголя или приеме бензодиазепина.