Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее распространенных клинических аритмий, распространенность которой в популяции составляет около 0,5%, увеличивается с возрастом, как показало Фрамингемское исследование, и превышает 6% у лиц старше 60 лет. Лечение пациентов со стойкой или постоянной фибрилляцией предсердий по-прежнему основано на контроле частоты желудочковых сокращений и профилактике тромбоэмболии. При нелеченной фибрилляции предсердий средняя частота желудочковых сокращений за 24 часа часто превышает частоту синусового ритма, что может привести к появлению таких симптомов, как сердцебиение и одышка, усугубить уже имеющуюся стенокардию или сердечную недостаточность, привести к стойкому увеличению частоты сердечных сокращений, а также к развитию тахикардической кардиомиопатии. У пациентов с фибрилляцией предсердий, не имеющих показаний для перевода в синусовый режим, контроль частоты желудочковых сокращений играет решающую роль в улучшении симптомов и предотвращении тахикардии. Критериями удовлетворительного контроля частоты желудочковых сокращений при фибрилляции предсердий являются 60-80 уд/мин в покое и 90-115 уд/мин при физической нагрузке. 24-часовое амбулаторное электрокардиографическое мониторирование регистрируемого (холтеровского) частотного тренда является широко используемым методом оценки удовлетворительности контроля частоты желудочковых сокращений. При широком распространении холтеровского исследования было обнаружено, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, которые по клиническим данным считаются удовлетворительно контролирующими частоту желудочков, значительно повышается вероятность возникновения удлиненных интервалов RR различной выраженности во время ночного сна. Как правильно определить клиническое значение фибрилляции предсердий с удлиненными интервалами RR, часто вызывает клиническую путаницу. В связи с этим возникает вопрос, присутствует ли фибрилляция предсердий при атриовентрикулярной блокаде второй степени. В прошлом критерием диагностики фибрилляции предсердий с атриовентрикулярной блокадой второй степени предлагалось считать интервалы RR >1,5S в холтеровских записях или на электрокардиограммах более трех раз. Этот диагностический критерий был подвергнут сомнению в связи с признанием феномена атриовентрикулярной проводимости при фибрилляции предсердий, и было высказано мнение, что от этого диагноза следует отказаться. Однако общепризнанного критерия для диагностики фибрилляции предсердий с блокадой атриовентрикулярной проводимости не существует. По определению, под атриовентрикулярной блокадой следует понимать различной степени выраженности нарушения проводимости электрической активности предсердий при прохождении ее через зону соединения с желудочками. Если вся электрическая активность предсердий проходит к желудочкам, но с некоторой задержкой, то это определяется как атриовентрикулярная блокада I степени. Очевидно, что такое состояние не подходит для фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий с III степенью атриовентрикулярной блокады может возникнуть окончательно. Неспособность части активности предсердий дойти до желудочков определяет АВ-блокаду второй степени. В норме электрическая активность предсердий при мерцательной аритмии достигает 300-400 уд/мин и даже быстрее, и, конечно, не вся она может передаваться вниз к желудочку, что определяется электрофизиологическими особенностями миокарда желудочков и является физиологическим механизмом защиты от вызывания чрезмерно быстрого желудочкового ритма. Можно сказать, что трепетание предсердий сопровождается нисходящим ударом 2:1, но не блоком 2:1. Исходя из такого определения, представляется, что при МА трудно определить, является ли электрическая активность, которая не передается вниз, частью нормальной физиологической ситуации или же имеет место атриовентрикулярная блокада. Восприятие длинного RR становится критической проблемой. Исследование феномена предсердной проводимости при фибрилляции предсердий показало, что у пациентов с удовлетворительным контролем частоты желудочков при фибрилляции предсердий и отсутствием явных дискомфортных симптомов частота встречаемости интервалов RR >1,5S составляла 54,7-79,23%, а самые длинные интервалы RR — 1,5-4,6S — чаще всего появлялись во время ночного сна и исчезали во время бодрствования и активности. После 1-4,5 лет наблюдения не было выявлено прогрессивного удлинения длинных интервалов RR, связанного с МА или необходимостью установки кардиостимулятора. Pitcher et al. изучили результаты 24-часового холтеровского мониторирования группы бессимптомных пациентов с хронической стойкой МА под удовлетворительным клиническим контролем и обнаружили широкий диапазон физиологических колебаний частоты желудочковых сокращений в течение 24 часов. У одного и того же пациента в ночное время в течение дня может наблюдаться учащение желудочкового ритма более чем на 140 уд/мин, брадикардия менее 50 уд/мин и удлиненный интервал RR до 4S. Электрофизиологическое исследование группы из 20 пациентов показало, что самые длинные интервалы RR, связанные с фибрилляцией предсердий, составляют 2,10-3,04 с. После электрической реверсии на синусовый ритм электрофизиологическое исследование было проведено у всех 20 пациентов, за исключением одного пациента, у которого была атриовентрикулярная блокада I степени с интервалом АВ 160 мс, и остальных 19 пациентов, у которых определялась функция проводимости атриовентрикулярного узла, включая интервалы АВ, временные рамки пучка Гиппла, интервалы НВ, активный и неактивный периоды атриовентрикулярного узла, точку Винцше. В остальных 19 случаях функции проводимости АВ-узла, включая интервал AH, временную границу пучка Гиппла, интервал HV, эффективную продолжительность атриовентрикулярного узла, точку Винцеля и точку блокады 2:1, были в пределах нормы. Механизм возникновения фибрилляции предсердий с удлиненными интервалами RR не может быть обусловлен одной причиной. Патологические изменения в атриовентрикулярном узле сердца являются возможным фактором, но более вероятны следующие причины: (1) фибрилляция предсердий при быстрых нарушениях электрической активности области атриовентрикулярного соединения, вызванных физиологическими нарушениями в области атриовентрикулярного соединения и непрерывности скрытой проводимости для получения длинного интервала RR, не является патологическим блоком; (2) повышение тонуса блуждающего нерва, которое может заставить электрическую активность миокарда замедлить проводимость, продлить окдинамику миокарда, что приводит к снижению частоты желудочков, замедлению реакции желудочков; (3) некоторые препараты, влияющие на вегетативный тонус сердца, могут быть использованы для снижения частоты миокарда. Некоторые препараты, влияющие на вегетативный тонус сердца, могут вызвать относительное или абсолютное преобладание вагального компонента, а препараты с отрицательной частотой могут сделать более очевидной атриовентрикулярную инспираторную проводимость. Удлиненные интервалы RR, обусловленные непатологической дисфункцией АВ-системы при фибрилляции предсердий, обычно характеризуются использованием препаратов для контроля частоты желудочковых сокращений, нормальным общим 24-часовым распределением частоты сердечных сокращений, средней частотой сердечных сокращений в пределах нормы, а также сосуществованием быстрого желудочкового ритма во время активности и брадикардии в покое. Длинные интервалы RR имеют четкий циркадный ритм, появляясь в основном ночью в состоянии покоя и исчезая в состоянии бодрствования и активности. Хотя удлиненный RR может достигать 4-5 с, он обычно не сопровождается клиническими симптомами, соответствующими брадикардии, и тем более симптомами кардиогенной ишемии. Существует определенная вариабельность, иногда значительная, в интервалах RR до и после появления длинного RR, и, как правило, отсутствуют последовательные, относительно регулярные длинные RR, так что 1-минутный пульс в момент появления длинного RR не является неприемлемо медленным, если его рассчитать. Указанные характеристики длинного RR не претерпели существенных изменений после определенного периода наблюдения. Предполагается, что основной причиной удлиненного интервала RR у этих пациентов должно быть усиление косой проводимости вследствие изменений вегетативной функции сердца. Фибрилляция предсердий с патологической дисфункцией атриовентрикулярной проводимости в целом характеризуется следующими особенностями. Помимо лекарственных препаратов и других провоцирующих факторов: (1) Медленная, особенно стойкая, средняя за 24 часа частота сердечных сокращений. (2) Наличие множественных длинных интервалов RR, не связанных со сном и не имеющих временной закономерности. Длинные интервалы RR часто возникают в течение дня, особенно при физической нагрузке. (iii) Частые длинные интервалы RR с несколькими одинаковыми или даже последовательными длинными интервалами в течение короткого периода времени, что рассматривается как junctional escape beats или junctional escape rhythms. (4) Те, у кого клинические симптомы вызваны очевидной медленной частотой сердечных сокращений. (5) Если перед возникновением фибрилляции предсердий имеются основания для поражения атриовентрикулярного узла или патологического синусового узла. Таким образом, о клиническом значении фибрилляции предсердий с удлиненным интервалом RR следует судить на основании совокупности клинических и других данных. Конечно, мы не должны пропускать пациентов с истинной атриовентрикулярной блокадой, но сейчас более важно не ошибиться с пациентами, которые удовлетворительно лечились по поводу атриовентрикулярной блокады. Удлиненные интервалы RR и брадикардия в покое и во время сна — обычное явление для пациентов с МА, имеющих удовлетворительный контроль частоты желудочковых сокращений. Если общая частота сердечных сокращений хорошо распределена, то симптомы, соответствующие брадикардии, отсутствуют. Медленная частота сердечных сокращений и длинные интервалы RR в данный момент времени не должны вызывать беспокойства при клинической терапии, а препараты отрицательной частоты для контроля частоты желудочковых сокращений должны легко уменьшаться или отменяться, что приводит к неадекватному контролю частоты желудочковых сокращений и появлению целого ряда симптомов. Не следует также устанавливать искусственный критерий интервала RR для определения необходимости установки кардиостимулятора, что приводит к ненужным потерям и финансовому бремени для пациента. Идея использования кардиостимулятора для «спасения» применения препаратов, регулирующих частоту желудочковых сокращений, в данной ситуации нецелесообразна. При наличии действительно необратимой, клинически значимой брадикардии следует рассмотреть вопрос о применении кардиостимулятора, однако удлиненный RR и брадикардия — не одно и то же понятие, и минутная частота сердечных сокращений и средняя за сутки частота сердечных сокращений гораздо важнее, чем несколько удлиненных RR. Значительное большинство пациентов со стойкой или постоянной фибрилляцией предсердий имеют сопутствующие органические заболевания сердца и сердечную недостаточность. В случае фибрилляции предсердий единственным решением проблемы удлиненного RR является установка VVI-кардиостимулятора. Возникающая при этом диссинхрония сокращений желудочков может стать причиной усугубления сердечной недостаточности, что необходимо учитывать при принятии решения.