Соматические заболевания и депрессия очень тесно связаны между собой; соматическое заболевание может привести к депрессии, а депрессия может не только вызвать ухудшение первичного соматического заболевания, но и повысить риск самоубийства. Взаимосвязь между ними образует ухудшающийся цикл. В больницах общего профиля депрессия, связанная с соматическими заболеваниями, часто не воспринимается всерьез. Депрессия, связанная с соматическими расстройствами, может возникать следующим образом: 1. центральные расстройства вызывают депрессивные симптомы; 2. тяжелые соматические расстройства заставляют пациентов испытывать сильные душевные страдания и психологический дистресс, что приводит к депрессивным симптомам; 3. соматические расстройства вызывают ряд биохимических изменений, которые приводят к депрессии; 4. соматические расстройства и депрессия имеют общую биохимическую основу: гомоцистеин, с одной стороны, вызывает повреждение стенок кровеносных сосудов и повышает вязкость крови, что приводит к сердечно-сосудистым и цереброваскулярным заболеваниям; с другой стороны, повышает вязкость крови. С одной стороны, гомо-гемиглутамин вызывает повреждение стенок кровеносных сосудов и повышение вязкости крови, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, а с другой стороны, он вызывает дефицит метилирования, что приводит к снижению синтеза моноаминов и депрессии. Депрессия при эпилепсии вследствие неврологических расстройств: Исследования показали, что у пациентов с эпилепсией аномальные рецепторы 5-гидрокситриптамина находятся в областях мозга, удаленных от зон аномального разряда, что может вызвать депрессию. В то время как противоэпилептические препараты, такие как карбамазепин, ламотриджин и вальпроат, могут увеличить постсинаптическую секрецию 5-гидрокситриптамина и улучшить симптомы депрессии, барбитураты вызывают низкий уровень фолата, что в свою очередь ухудшает депрессию. При использовании антидепрессантов, поскольку трициклические антидепрессанты обладают антихолинергическим и антигистаминным действием, они могут усугублять судороги и не должны использоваться при цереброваскулярных заболеваниях: после инсульта очаговые поражения лобной доли мозга, лимбической системы, таламуса и ствола мозга, ядра голубого пятна и базальных ганглиев разрушают нейроны норадреналина, нейроны 5-гидрокситриптамина и их пути, затрудняя синтез нейронных передатчиков Эффект снижается, вызывая депрессивные симптомы. Болезнь Паркинсона: У пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается нигростриатальная дегенерация, которая, с одной стороны, уменьшает количество дофаминовых нейронов, а с другой — дисфункция гематоксилинового транспортера вызывает депрессию, и у многих пациентов с болезнью Паркинсона депрессия является первым эпизодом. В настоящее время все еще нет четкого заключения об эффективности и безопасности антидепрессантов у пациентов с болезнью Паркинсона. Болезнь Альцгеймера: болезнь Альцгеймера вызывает апоптоз нейронов, что приводит к дефициту моноаминергических нейронов, в частности, в ядре голубого пятна норадреналина и в дорсальном ядре среднего шва 5-гидрокситриптамина и нигростриатального дофамина, вызывая депрессию. Исследования показали, что депрессия при болезни Альцгеймера может достигать 40% у пациентов женского пола, и что ранний возраст начала болезни, вдовство и агрессивность являются факторами риска развития депрессивных расстройств у пациентов с болезнью Альцгеймера. Депрессия вследствие эндокринных нарушений Сахарный диабет: У пациентов с сахарным диабетом важным фактором депрессии является аномальный кортизол плазмы, вызванный высоким уровнем сахара в крови. Депрессивное настроение может вызвать снижение секреции островковых клеток В через гипоталамус, гипофиз и ось железы-мишени и увеличение секреции глюкозы, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Исследования показали, что 15-20% пациентов с диабетом имеют большую депрессию, с более высоким уровнем глюкозы в крови и более выраженными депрессивными симптомами у пациентов с хроническими сопутствующими заболеваниями, и более тяжелыми депрессивными симптомами у пациентов, получающих лечение инсулином. Гипертиреоз: большинство пациентов находятся в маниакально-подобном состоянии, но иногда наблюдаются тревога, пессимизм и депрессивные симптомы. Следует обращать внимание на пожилых пациентов с апатичным выражением лица, неотзывчивостью, вялостью и вялостью, что клинически обозначается как апатический гипертиреоз, который с высокой вероятностью может быть ошибочно диагностирован как депрессия. Удушье миокарда при сердечно-сосудистых заболеваниях: депрессия возникает в 15-30% случаев. Сердечные заболевания вызывают снижение сердечного выброса, недостаточное кровоснабжение мозга, проявляющееся кластером симптомов мозговой недостаточности, сердечной недостаточности, приступов стенокардии, эпизодов тахикардии, сопровождающихся тревогой, страхом и депрессией. Исследования показали, что увеличение толщины интимы-медии, увеличение количества тромбоцитов и сексуальности, снижение уровня синтазы оксида азота и изменение уровня катехоламинов в плазме крови у пациентов с хронической депрессией может влиять на развитие коронарных инфарктов. Роль психосоциальных факторов в развитии рака получает все большее признание. Неблагоприятные психологические реакции и стили преодоления трудностей у онкологических больных могут оказать серьезное влияние на прогрессирование заболевания и выживаемость. Побочные эффекты диагностики и лечения рака могут быть мучительными и длительными, такими как усталость, боль, социальная изоляция, трудности в отношениях, страх рецидива и смерти. Негативные эмоции, связанные с раком, могут также влиять на нейроэндокринную систему пациента, включая гипоталамо-гипофизарно-адренергическую ось и симпатическую нервную систему, и могут быть важным фактором депрессии. В некоторых случаях депрессия может улучшиться и пройти вместе с физическим заболеванием. В большинстве случаев физическое заболевание излечивается, но депрессия не улучшается. В этом случае лечение имеет еще большее значение. Однако рекомендуется использовать небольшие дозы антидепрессантов, как можно чаще применять новые антидепрессанты и реже использовать трициклические антидепрессанты, а также уделять должное внимание взаимосвязи между побочными эффектами антидепрессантов и соматическими заболеваниями, чтобы побочные эффекты лекарств не усугубляли медицинское заболевание. Лекарственное вмешательство должно быть ранним, а прерывание порочного круга между соматическим заболеванием и депрессией является ключом к лечению.