Церебральные кавернозные гемангиомы (ЦКГ) встречаются в 0,1-0,5% случаев и составляют около 5-10% пациентов с центральными сосудистыми мальформациями. ЦКГ вызывают эпилепсию у 5,6% пациентов с эпилепсией, их клинические особенности относительно ясны, но идеальное лечение все еще остается неоднозначным, включая сроки и объем хирургической резекции. В данной статье представлен комплексный анализ патологических находок, клинических проявлений и эпилептогенных механизмов СКК и предложены принципы индивидуализированного хирургического лечения, подкрепленные полученными данными. Патологические данные: СКК — это врожденные сосудистые поражения, которые могут возникать в любом месте мозговой ткани, но в основном в занавеске. СКК состоят из эндотелиальных клеток, расположенных так, чтобы образовать просветы, которые плотно упакованы расширенными сосудистыми просветами в губчатую структуру, но не имеют зрелых сосудистых структур, между ними нет мозговой ткани. Он часто связан с фиброзом, тромбозом, кальцификацией и даже оссификацией, и окружен гематоксилином, заполненным пенистыми макрофагами. Клиническая картина: у 40-70% эпизодических СКК первым симптомом является эпилепсия, из которых у 35-40% развивается лекарственно-рефрактерная эпилепсия; у некоторых пациентов с СКК также наблюдаются кровоизлияния или другие неврологические симптомы. Механизм эпилептогенности: СКК не являются эпилептогенными сами по себе; их эпилептогенность заключается в окружающей ткани мозга и отдаленной ткани мозга. Многие исследования подтвердили, что ткань мозга, окружающая СКК, отличается повышенной возбудимостью. Будь то кора или гиппокамп, спонтанные высоковольтные синаптические события значительно увеличены по сравнению с тканью мозга, окружающей опухоль, а нервные клетки, окружающие СКК, демонстрируют повышенную возбудимость в ответ на синаптические стимулы; частота возникновения спайков в ткани мозга, окружающей СКК, высока. Поскольку СКК подвержены разрыву сосудов, СКК могут страдать от повторяющихся кровоизлияний. Повторные кровоизлияния вызывают глиальные реакции и гемопоэз в окружающей ткани мозга, а локальная ишемия, венозная гипертензия, глиоз и воспалительные реакции могут вызвать эпилепсию, а гистологически ткань мозга, окружающая СКК, теряет свою нормальную структуру. Поэтому окружающие ткани являются эпилептогенными. 2. эпилептогенность отдаленных тканей мозга: в результате повторяющихся припадков у пациента могут быть индуцированы синаптические изменения в гиппокампе и других срединных структурах, могут возникать синхронные реакции, формирующие вторичные эпилептические очаги. Поэтому у пациентов, у которых развились вторичные эпилептические очаги, припадки будут возникать даже при удалении СКК и окружающих их тканей. Лечение СКК 1. Фармакологическое лечение СКК: только у 4% пациентов со случайно выявленными СКК в течение 5 лет развивается эпилепсия, поэтому профилактическое лечение противоэпилептическими препаратами (ПЭП) для таких пациентов не показано; при СКК с осложняющими симптомами кровотечения только у 6% пациентов в течение 5 лет развивается эпилепсия, поэтому профилактическое лечение ПЭП также не требуется; для пациентов с СКК с эпилепсией ПЭП не требуется. может привести к тому, что 71-73% пациентов больше не страдают эпилепсией, а эффект от лечения схож с эффектом от хирургического лечения. По этой причине некоторые рекомендуют хирургическое лечение только в качестве метода контроля эпилепсии у пациентов с рефрактерным эпилептическим ССМС. 2. Хирургическое лечение СККМ: Хирургические методы лечения включают фокальную резекцию, то есть СКК в сочетании с локальным иссечением различных эпилептогенных очагов и лобэктомию, включая СКК. Фокальная резекция в основном используется у пациентов с неосложненной эпилепсией вследствие ССМС, где область резекции должна включать по крайней мере корковый слой, содержащий отложения железа и ксантина, в то время как лобэктомия в основном используется у пациентов с осложненной эпилепсией с двумя или более эпилептическими очагами, например, у пациентов со склерозом гиппокампа, где область резекции включает доли и гиппокамп, аналогично хирургической резекции при височной эпилепсии. 3. результаты хирургического лечения: 65-75% пациентов избавляются от припадков после операции, а 60% пациентов с резекцией очагов избавляются от припадков после операции. В одной группе пациентов с СКК экстратемпоральные доли СКК все были свободны от припадков после операции, в то время как 87% пациентов с СКК височных долей были свободны от припадков после резекции височной доли, а в другой группе исследования хирургического лечения показали, что 78% были свободны от припадков в течение одного года, 67% в течение 5 лет и 59% в течение 10 лет. Чем короче время до начала эпилепсии, тем лучше результат хирургического вмешательства; 2. Объем резекции, лобэктомия более эффективна, чем фокальная резекция, даже у пациентов с СКК без множественных эпилептогенных очагов, резекция гиппокампа более эффективна; 3. Расположение СКК, клинические результаты в Кливлендском медицинском центре показали, что частота свободных от припадков послеоперационных СКК составила 0 %, лобной доли 83%, инсулы 75% и височной доли только 57% из-за сильных электрофизиологических анатомических и функциональных связей между теменной и височной корой и гиппокампом, которые могут легко стимулировать образование вторичных эпилептических очагов. Рекомендуется хирургическое лечение 1. При СКК вне височной доли используется фокальная резекция 2. При СКК в височной доле проводится только фокальная резекция для пациентов с коротким анамнезом припадков и без отклонений в гиппокампе или других структурах средней линии, а для пациентов с длительным анамнезом припадков (>1 года) и проявлениями повреждения гиппокампа проводится комбинированная резекция гиппокампа височной доли. 3. для людей с длительной историей эпилепсии и нормальной структурой гиппокампа может быть проведена височная лобэктомия, сохраняющая гиппокамп, особенно в доминантном полушарии головного мозга, чтобы уменьшить когнитивные нарушения, вызванные операцией, но это также зависит от конкретного человека. Заключение: СКК являются причинным фактором эпилепсии, а эпилепсия может быть вызвана повреждением ткани мозга, окружающей СКК, или формированием вторичных эпилептических очагов вдали от СКК через анатомически-функционально связанные нервные волокна. Раннее хирургическое вмешательство и полная резекция эпилептогенных очагов, связанных с эпилепсией, являются ключом к хирургическому исходу, а лечение пациентов с СКК височной доли без повреждения гиппокампа все еще требует дальнейшего изучения.