Поскольку более 90% информации, получаемой нами из внешнего мира, поступает через зрительную систему, потеря зрения может быть столь же страшной и разрушительной, как и рак. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД), также известная как возрастная макулярная дегенерация, — это многофакторное заболевание слепоты, которое развивается с возрастом и встречается у людей старше 50 лет. В настоящее время АРМД является одним из наиболее распространенных заболеваний во всем мире, распространенность которого, по данным литературы, составляет 1,7-7% в возрасте от 55 до 65 лет, 14,4-24% в возрасте от 65 до 74 лет и до 40-44,4% в возрасте старше 75 лет. По данным эпидемиологических исследований в Китае, для людей старше 50 лет он составляет 10,59% в Тибете и Гуандуне и 15,5% в Шанхае. Число людей, затронутых этой проблемой, составляет более 30 миллионов во всем мире. Национальный институт глаз (NIH) недавно опубликовал результаты исследования возрастных заболеваний глаз, в котором говорится, что AMD является основной причиной потери зрения и слепоты, и что по мере увеличения средней продолжительности жизни слепота от ARMD станет проблемой общественного здравоохранения, которую нельзя игнорировать. Эпидемиологические отчеты, опубликованные Международным советом по офтальмологии, также показали, что АРМД поднялся на первое место в списке четырех основных глазных заболеваний, вызывающих слепоту. Таким образом, это заболевание является не только основной причиной слабого зрения и слепоты в западных странах у людей старше 50 лет, но и главным ослепляющим глазным заболеванием, с которым столкнется Китай в будущем. 1. Анатомическая основа макулярной системы Человеческий глаз видит предметы, потому что отраженный свет, падающий на них, преломляется преломляющими средами роговицы, хрусталика и стекловидного тела глаза, а затем отображается на сетчатке. Таким образом, человеческий глаз похож на камеру. Сетчатка — это светочувствительная пластинка камеры, состоящая из ряда четко очерченных нервных клеток. На внутренней поверхности сетчатки прямо напротив зрительной оси находится овальное углубление, называемое макулой, это очень важная часть сетчатки, когда человек вскоре после смерти, ткань пожелтеет, отсюда и название макула. Макула составляет всего 1~3 мм в диаметре, не смотрите на нее, хотя она и пуля, но более 90% отвечающих за функцию зрительного и цветового зрения клеток зрительных колбочек сосредоточены здесь, на нервные волокна макулы приходится около половины всех волокон, содержащихся в зрительном нерве. Центральная макула имеет диаметр всего 0,2 мм, называемый центральным углублением, где сетчатка самая тонкая, с высокой плотностью фоторецепторных клеток до 147 300 на квадратный миллиметр. Эта очень тонкая структура обеспечивает передачу визуальной информации в мозговой центр самым быстрым и прямым путем. Таким образом, макула является главной областью зрительной системы, где наиболее остро ощущаются форма, цвет и свет, и отвечает за очень важное восприятие и обработку зрительной информации. Повреждение его структуры и функции является сегодня одной из основных причин серьезного ущерба для здоровья зрения человека. 2, причины AMD По результатам большого количества эпидемиологических исследований, анализа клинических случаев и разнообразных экспериментов на животных, его развитие может быть связано с расой, генетикой, врожденными дефектами, хроническим воздействием света, отравлением, воздействием лекарств, иммунными отклонениями, неправильным питанием и другими факторами, и в настоящее время считается, что он может быть результатом комбинации причин. Принято считать, что у кавказцев пигментный эпителий сетчатки (ПЭ) поражается чаще, чем у чернокожих, что может быть связано с тем, что у кавказцев меньше ПЭ и они поглощают меньше света, что приводит к повреждению сетчатки, вызванному большим количеством светового облучения. Повторное воздействие света в течение длительного периода времени может привести к повышенной восприимчивости макулы к световому повреждению. Сообщалось, что изменения макулярного пигмента чаще встречаются у американских моряков, которые долгое время работают на открытом солнце, чем у моряков, проводящих часть времени в море. В частности, синий свет с длиной волны 400-500 микрон является фактором риска развития заболевания на основании его возможного фототоксического воздействия. Гарвардский университет сообщает о сильной генетической связи между заболеванием и историей его возникновения у матери или брата или сестры. Патогенез связан со следующим: 1. Дегенерация фоторецепторных клеток: пигментный эпителий сетчатки является основным очагом заболевания, и его молекулярная дегенерация может быть вызвана старением, при этом дегенерация пигментных эпителиальных клеток вызывает апоптоз фоторецепторных клеток. 2, дисрегуляция обмена веществ: пигментный эпителий сетчатки снижает фагоцитоз и переваривание наружной сегментарной мембраны диска зрительных клеток, а остаточный материал в виде липофусцина накапливается между пигментным эпителием и стекловидной мембраной, образуя стекловидные бородавки, вызывая утолщение слоя коллагеновых волокон и разрушение слоя эластичных волокон, препятствуя обмену жидкостью и метаболитами и ослабляя адгезию между ними, что в свою очередь стимулирует вторжение хороидальной неоваскулярной мембраны в субретину. 3, Нарушения кровообращения: из-за склероза или обструкции хороидальных капилляров центральной макулы, приводящих к нарушениям хороидального кровообращения, что приводит к дегенерации стекловидной мембраны, повреждению пигментного эпителия и мембраны диска фоторецепторов. 4, иммунный ответ: связан с антителами к сетчатке и аутоиммунными факторами. В сыворотке крови пациента могут быть обнаружены антитела, положительно реагирующие на нормальные двухфазные белки сетчатки, которые могут проходить и разрушать гемато-ретинальный барьер, вызывая повышение проницаемости сосудов сетчатки и дегенерацию пигментного эпителия и фоторецепторных клеток. AMD делится на две категории, атрофическую и экссудативную, в соответствии с различными клиническими проявлениями и патологическими изменениями: атрофическая, также известная как сухая или неэкссудативная, симметрична на обоих глазах, не вызывает никаких неприятных ощущений, кроме медленного, прогрессирующего снижения остроты зрения. Атрофическая AMD, также известная как сухая или неэкссудативная, симметрична для обоих глаз и не вызывает никаких неприятных ощущений, кроме медленной, прогрессирующей потери зрения. Если атрофическую форму AMD не лечить эффективно и не контролировать, заболевание может перейти в экссудативную форму AMD, которая может серьезно повлиять на зрение. Экссудативная форма, также известная как влажная или дискоидная дегенерация, развивается в пожилом возрасте и часто проявляется внезапным ухудшением зрения на одном глазу, в то время как на другом глазу развитие такого же поражения занимает больше времени. В основном это нарушение стекловидной мембраны, при котором хороидальные капилляры вторгаются в субретинальную область макулы, образуя хороидальную неоваскуляризацию, которая возникает в виде плазматической или геморрагической дисковидной отслойки под ретинальным пигментным эпителием или нейроэпителием, в конечном итоге превращаясь в механизированный рубец. Четкое различие между сухой или влажной возрастной макулярной дегенерацией можно провести по характерным признакам флуоресцентной ангиографии глазного дна. Прогрессирующая потеря центрального зрения может произойти из-за тяжелого поражения макулярной функции. Кровоизлияние, отек и экссудация в макуле приводят к затуманиванию зрения, искажению зрения и даже потере центрального зрения. 4, текущее состояние лечения макулярной болезни Хотя научно-технический прогресс позволил предотвратить и лечить большинство ослепляющих глазных заболеваний в современном мире, эффективное лечение AMD еще не решено по-настоящему, что приводит к увеличению числа слепых людей с AMD, а потеря пациентами способности работать и жить приносит тяжелое бремя для семей и общества в целом. Сегодня правительства и медицинская профессия очень серьезно относятся к профилактике и лечению AMD. Премьер-министр Великобритании Тони Блэр заявил 3 ноября 2006 года В своей речи в Королевском центре Оксфордского университета 3 ноября 2006 года Тони Блэр подчеркнул важность лечения AMD и заявил: «Экономическая выгода от инноваций в лечении AMD будет беспрецедентной». Это очевидно. При атрофическом AMD прогрессирование заболевания в основном контролируется или облегчается приемом цинка или антиоксидантов. Национальный институт глаза провел клиническое исследование 3640 случаев АРМД с не менее чем 5-летним наблюдением с 1992 по 1998 год. Микроэлемент цинк играет важную роль в метаболизме сетчатки глаза и других органов в виде различных металлоферментов и используется для лечения пациентов с различной степенью потери зрения из-за бородавок стекловидного тела, чтобы отсрочить ухудшение зрения. Поскольку заболевание связано с хроническим фотоаккумулятивным отравлением тканей сетчатки, моделирование фотоповреждения на животных показало, что большое количество восстановленной аскорбиновой кислоты окисляется и играет важную роль в этом патологическом процессе повреждения, поэтому прием витаминов Е и С, которые обладают антиоксидантными свойствами и действуют как гидроксильные скавенджеры, может предотвратить повреждение клеток свободными радикалами, защитить клетки сетчатки и действовать как Он действует как питательное вещество для тканей сетчатки. При экссудативном AMD основным методом лечения является неоваскуляризация хороидальных сосудов (CNV). Фотодинамическая терапия (ФДТ) является селективным методом лечения ЦНВ ниже центральной макулярной борозды. Он вводится внутривенно для накопления красителя в клетках ткани CNV, а лазер со специальной длиной волны возбуждает фотосенсибилизатор для запуска ограниченной фотохимической реакции токсичности. Закрытие в результате образования тромба. VEGF является одним из последних терапевтических подходов к подавлению образования CNV. Один из биологических препаратов, ранибизумаб (торговое название Lucenti), достиг беспрецедентно высокой частоты ответов при терапевтическом применении: зрение сохраняется примерно у 95 процентов пациентов. Это привело к тому, что американский журнал Science назвал его одним из десяти лучших научных достижений 2006 года, описав его как «дающий надежду пациентам с макулярной дегенерацией». Однако ранибизумаб стоит дорого, а долгосрочные последствия и побочные эффекты требуют дальнейшего изучения. Существуют также хирургические процедуры, такие как дебридмент CNV или транспозиция макулы, но они требуют высокого уровня мастерства, рискованны и пока еще не широко доступны. Исходя из вышесказанного, следует еще раз подчеркнуть важность немедленного интервенционного лечения патологических метаболитов, таких как макулярное кровоизлияние, отек и экссудация, учитывая, что применяемые в настоящее время технические подходы направлены на лечение CNV. Более эффективные методы лечения будут основаны на PDT в сочетании с такими препаратами, как анти-сосудистый эндотелиальный фактор роста. Только с помощью рационального и индивидуального лечения, направленного как на симптомы, так и на первопричину, можно добиться как локализации CNV, так и восстановления зрительной функции макулы. Наша больница стала пионером в использовании PDT в сочетании с китайскими и западными препаратами, которые эффективно разрушают CNV и активно способствуют рассасыванию кровоизлияния и отека, достигая лучших результатов для восстановления зрительной функции и открывая новый способ лечения AMD.