I. Острая высотная болезнь
На большой высоте разница между атмосферным и альвеолярным PaO2 уменьшается с высотой, непосредственно влияя на альвеолярный газообмен, снижая PaO2 крови и тканей и вызывая гипоксию организма. Существует несколько типов высотной болезни: острая горная болезнь (AMS), высокогорный отек легких (HAPE), высокогорный отек головного мозга (HACE), подострая инфантильная болезнь Монжа. И HAPE, и HACE имеют очень высокий риск летального исхода.
Высокогорье с медицинской точки зрения определяется как 1 500-3 500 м над уровнем моря, очень высокогорье — 3 500-5 500 м, а выше 5 500 м — как экстремально высокогорье. Парциальное давление кислорода уменьшается по мере увеличения высоты, в то время как процентное содержание кислорода в воздухе остается неизменным. Парциальное давление кислорода на высоте 5 500 м составляет примерно 1/2 от давления на уровне моря, и тот или иной тип высотной болезни может возникнуть примерно у 25% людей, поднимающихся за день на высоту более 2 500 метров. Люди, которые однажды перенесли приступ высотной болезни, с большей вероятностью могут заболеть высотной болезнью, если в другой раз окажутся в тех же условиях. Тем не менее, воздействие высокогорья в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей человека. Наиболее восприимчивы маленькие дети, и с возрастом заболеваемость линейно снижается. Большинство людей могут акклиматизироваться на высоте 3 000 метров в течение нескольких дней, но чем выше высота, тем больше времени требуется для полной акклиматизации. Выше 5 000 метров ухудшение состояния при высотной болезни происходит быстрее, и никто не может долго жить на такой высоте.
Высотная акклиматизация — это комплексная серия реакций, которые постепенно приводят в норму потребности тканей людей, находящихся на большой высоте, в кислороде. Физиологические процессы акклиматизации включают в себя: ① Низкий уровень кислорода стимулирует хеморецепторы в сонных артериях и аорте, рефлекторно стимулируя дыхательный центр и усиливая углубление дыхания. Увеличение общего объема легких и жизненной емкости легких увеличивает инспираторно-альвеолярный градиент газа PaO2. Увеличение альвеолярной вентиляции, а также площади газообмена способствует большей диффузии кислорода в альвеолярные капилляры. Увеличение вентиляции может достичь своего максимума в течение нескольких дней. (ii) Непрерывная гипервентиляция снижает концентрацию углекислоты в крови, т.е. частичный компенсаторный алкалоз, и увеличивает выделение с мочой бикарбоната (HCO3-). В это время концентрация углекислоты в спинномозговой жидкости также снижается, но HCO3- в спинномозговой жидкости плохо проникает в кровь, поэтому соотношение [HCO3-]/[H2CO3] в спинномозговой жидкости увеличивается, и рН повышается. В результате центральные хеморецепторы тормозятся и частично противодействуют влиянию гипоксии на возбуждение периферических хеморецепторов. Однако после 4-5 дней пребывания на плато HCO3- в спинномозговой жидкости может активно переходить в тканевую жидкость и кровь и выводиться через почки, так что соотношение [HCO3-]/[H2CO3] и рН спинномозговой жидкости возвращаются к норме и торможение центральных хеморецепторов снимается. В этот момент происходит возбуждение дыхания, вызванное снижением PaO2 в артериальной крови, и легочная вентиляция еще больше усиливается. (3) Раннее симпатическое возбуждение, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение сократимости миокарда и увеличение производительности за удар, что приводит к увеличению сердечного выброса (ниже нормального максимального сердечного выброса); перераспределение системного кровотока, вазодилатация в сердце и мозге, вазоконстрикция в коже и других внутренних органах (включая почки) и снижение кровотока; (4) повышение давления в легочной артерии, сопровождающееся более глубоким и быстрым дыханием и усилением движения грудной клетки, что приводит к увеличению эффективного кровотока в легочной циркуляции (5) церебральная вазодилатация и увеличение мозгового кровотока; (6) повышение уровня эритропоэтина, который достигает пика на 2-3 дне, затем частично снижается и стабилизируется на более высоком уровне с 1-2 нед. В этот же период в организме развивается концентрация крови, увеличивается объем давления эритроцитов, количество эритроцитов и концентрация гемоглобина постепенно увеличиваются до высокого и стабильного уровня; содержание 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах увеличивается, сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, и кривая диссоциации кислорода смещается вправо, облегчая высвобождение кислорода из крови в ткани. (7) Микрососуды скелетных мышц увеличиваются, увеличивается площадь диффузии между капиллярами и митохондриями; в клетках сердечной и скелетных мышц увеличивается количество миоглобина. Миоглобин обладает свойствами хранения и высвобождения кислорода и; увеличивается количество митохондрий в клетке. Повышается толерантность организма к анаэробной деятельности. После жизни на большой высоте в течение многих поколений адаптивный подход может быть несколько иным у некоторых видов человека.
Основными патофизиологическими изменениями при высокогорной болезни являются дискомпенсация дыхательной и кровеносной систем и водно-электролитный дисбаланс, включая: (i) гипоксемию. (ii) Крайняя гипоксия подавляет дыхательный центр, что приводит к периодическому дыханию и даже остановке дыхания. ③ При тяжелой гипоксии частота сердечных сокращений замедляется или сократительная способность сердечной мышцы снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса; возникают аритмии. (iv) Снижение объема плазмы, концентрации крови, увеличение количества эритроцитов и тромбоз. Тяжелая гипоксия также может привести к расширению висцеральных кровеносных сосудов и капилляров, застою кровотока, снижению эффективного объема циркулирующей крови и циркуляторной недостаточности. ⑤ Увеличение сопротивления легочного кровообращения и легочная гипертензия, что в тяжелых случаях может привести к недостаточности правого сердца. (6) Гипоксия может вызвать церебральную вазодилатацию, увеличение мозгового кровотока и повышение внутричерепного давления, в то время как устойчивая гиперкапния вследствие гипервентиляции может вызвать церебральный вазоспазм, снижение мозгового кровотока и усиление церебральной гипоксии. Поэтому изменения в мозговом кровотоке зависят от баланса между артериальным PaCO2 и соотношением [HCO3-]/[H2CO3] в спинномозговой жидкости. (vii) При крайней гипоксии, когда альвеолярный PaCO2 падает до уровня, сравнимого с крутым и прямым участком кривой диссоциации кислорода, кровь проходит через альвеолы с гемоглобином, плохо связанным с кислородом, создавая неэффективную легочную вентиляцию. (8) Повышенная секреция антидиуретического гормона вызывает задержку жидкости и генерализованный отек. Причина связана с повреждением эндотелия сосудов или снижением синтеза NO и т.д. Жидкость накапливается в интерстициальных пространствах различных тканей, что может привести к HAPE и HACE.10 Критическое PaO2 в митохондриях нормальных клеток составляет 0,133 кПа (1 мм рт. ст.). Это может даже привести к дегенерации и гибели нейронов. Гликолитическая способность продолжается до определенной стадии, и образовавшаяся молочная кислота диффундирует в кровь, что приводит к метаболическому ацидозу. Роль предсердных натрийуретических пептидов, альдостерона, ренина и ангиотензина неизвестна.
Признаки, симптомы и диагностика
Острая горная болезнь (AMS) Этот тип является наиболее распространенной формой горной болезни и может возникнуть на высоте 2000 метров. Для нее характерны такие симптомы AMS, как головная боль, тошнота и рвота, анорексия, слабость, одышка, головокружение, отсутствие реакции и бессонница. Сон и физическая активность могут усугубить симптомы. Начало симптомов AMS зависит от скорости подъема, высоты над уровнем моря и физического состояния человека. Обычно они появляются через 6-48 часов после прибытия на плато и наиболее выражены через 48-72 часа, особенно вечером, и могут быть связаны с низким содержанием кислорода в крови во время сна. Если не оказать своевременную помощь, это может привести к быстрой потере подвижности и в конечном итоге к смерти от истощения.
Альпийский отек головного мозга (HACE) Легкий отек головного мозга может наблюдаться при всех формах альпийской болезни. Диффузный или пестрый отек головного мозга, обнаруженный на компьютерной томографии, может быть связан с HACE или AMS. При тяжелом отеке головного мозга могут наблюдаться атаксия, головная боль, спутанность сознания и галлюцинации. Шейный тонус отсутствует. Папиллема зрительного нерва не обязательна для постановки диагноза, давление спинномозговой жидкости может быть повышено, но спинномозговая жидкость в норме. Быстро развивающаяся атаксия является надежным ранним признаком, а кома и смерть могут наступить в течение нескольких часов после появления первых симптомов. На основании анамнеза, отсутствия значительной лихорадки или паралича и нормальных анализов крови и спинномозговой жидкости можно отличить кому от других причин (например, инфекции, сосудистой катастрофы, кетоза).
Высотный отек легких (HAPE) Этот тип встречается редко, но является более тяжелым и обычно возникает через 24-96 часов после быстрого подъема на высоту более 2500 метров. У большинства людей жидкость накапливается в интерстициальной легочной ткани после достижения высоты более 2500 метров. Когда жидкость накапливается быстрее, чем оттекает, может возникнуть значительный альвеолярный отек.
Люди, у которых был один эпизод HAPE, подвержены высокому риску возникновения еще одного, поэтому это должно вызывать беспокойство. Респираторные инфекции, даже легкие, могут повысить риск развития ХПН. Недавно было выявлено, что рецидивирующая АГПЭ встречается у людей, относящихся к группе HAPE-S (восприимчивых), но причины их восприимчивости неясны. У мужчин HAPE встречается в пять раз чаще, чем у женщин, но частота AMS и альпийского отека мозга одинакова у обоих полов. У детей несколько чаще развивается отек легких. Люди, которые долгое время живут на большой высоте, также более склонны к развитию отека легких, когда они возвращаются после короткого пребывания на более низких высотах. Некоторые врожденные состояния, такие как односторонняя агенезия легочной артерии (редкая врожденная аномалия), которые могут значительно повысить риск развития ОВЛА, могут возникнуть даже на высоте 1500 м над уровнем моря. Люди с рецидивирующей ВЧД или, в редких случаях, с ВЧД даже на небольшой высоте должны быть обследованы на предмет аномальной патологии легочной артерии или старой тромбоэмболии легочной артерии.
HAPE — это форма гипербарического отека с повышенной проницаемостью микрососудов. Переходная вазоконстрикция в одних областях может вызвать переходную перфузию в других областях, что, в свою очередь, приводит к нарушению соответствия вентиляции и перфузии, что и способствует развитию HAPE. Появляются новые доказательства того, что снижение внутриальвеолярного оксида азота (возможно, из-за дефицита синтазы оксида азота) является важным фактором восприимчивости к HAPE.
HAPE характеризуется прогрессивно ухудшающейся одышкой, раздражительным кашлем с кроваво-пенистой мокротой, слабостью, атаксией и, наконец, комой. Цианоз, тахикардия и гипотермия являются обычными и сопровождаются грубыми или мелкими легочными застоями. Рентген легких может показать линии Керли и пестрый отек, который отличается от того, что наблюдается при сердечной недостаточности. Давление в предсердиях нормальное, но давление в легочной артерии выше, чем у здорового человека при гипоксии. Состояние при ГПОД может быстро ухудшаться, и смерть может наступить в течение нескольких часов от комы.
Острая детская высотная болезнь Этот синдром наблюдается у китайских младенцев ханьской национальности, родившихся или привезенных на большую высоту. Аналогичный синдром может наблюдаться у военнослужащих, находящихся на высоте 6000 м над уровнем моря в течение нескольких месяцев. Общей чертой обоих синдромов является недостаточность правого сердца, и для предотвращения летального исхода необходимо покинуть высокогорную зону.
Другие (1) периферические или лицевые отеки; (2) тромбофлебит: особенно часто возникает при обезвоживании и неактивности и может привести к смертельной легочной эмболии. (3) Нарушение зрения: сообщалось о затуманенном зрении, частичной слепоте, слепых пятнах и даже преходящей слепоте. Пациенты, перенесшие радиальную кератотомию, могут иметь значительные нарушения зрения на высоте >5000 м или даже 3000 м. (4) Кровоизлияние: кровоизлияние в сетчатку возможно на высоте 2700 м и чаще встречается выше 5000 м. Если поражение не находится в макуле, оно обычно бессимптомно и может быстро исчезнуть без последствий. Небольшое количество кровоизлияний можно увидеть под ногтевым ложем, в почках и в головном мозге. Эти тревожные признаки быстро исчезают после возвращения на более низкие высоты.
Различные клинические типы альпийской болезни неразделимы как единое целое, но один или несколько симптомов могут проявляться в разной степени.
Профилактика
Лучший способ предотвратить высотную болезнь — подниматься медленно, но существуют большие индивидуальные различия в безопасной скорости подъема. У большинства людей при подъеме на высоту 1500 м за день симптомы не проявляются, но многие могут пострадать при подъеме на 2500 м. Выше этого уровня лучше всего подниматься не более чем на 460 м в день; альпинисты должны знать, с какой скоростью можно подниматься без симптомов; альпинистские команды должны определять скорость самых медленных альпинистов как скорость команды. Несмотря на физическую адаптацию к большим физическим нагрузкам, меньшее потребление кислорода не предотвратит развитие любого типа высотной болезни. В течение 24-36 часов после завершения восхождения следует избегать сильных физических нагрузок. Однако постельный режим не лучше, чем легкая активность.
Важно пить больше воды, чем обычно, так как дыхание сухим воздухом на большой высоте может значительно увеличить потерю воды, а обезвоживание и степень гиповолемии могут усугубить симптомы высотной болезни. Нет необходимости давать больше соли. Алкоголь может усугубить AMS и уменьшить ночную вентиляцию, а значит, усугубить нарушения сна. Небольшие, частые приемы пищи облегчают переваривание углеводов (например, фруктов, целлюлозы, крахмала) и улучшают переносимость большой высоты, и могут быть рекомендованы в первые несколько дней после восхождения.
Ацетазоламид 125 мг перед сном (для большинства людей) или 125 мг каждые 8 часов эффективен для предотвращения AMS. Также доступны капсулы длительного действия с пролонгированным высвобождением (500 мг один раз в день). Нет никаких преимуществ в том, чтобы принимать его перед восхождением. Ацетазоламид ингибирует карбоновую ангидразу, усиливает вентиляцию, обеспечивает лучшую доставку кислорода и уменьшает алкалоз; он также устраняет периодическое дыхание (которое почти всегда возникает во время сна на большой высоте) и, следовательно, предотвращает резкое снижение содержания кислорода в крови. Ацетазоламид не следует давать людям с аллергией на сульфаниламиды. Применение кислорода с низким потоком во время сна имеет тот же эффект, но менее удобно. Производные ацетазоламида не имеют преимуществ; антациды не полезны для профилактики; дексаметазон, который уменьшает симптомы AMS, не следует использовать для профилактики.
Лечение
Ретинальные кровоизлияния не требуют лечения; они обычно проходят, пока альпинист находится на большой высоте.
АМС редко требует лечения, кроме замены жидкости, обезболивающих средств, легкой диеты и небольшой активности, а в редких случаях — удаления с большой высоты. Эффективен дексаметазон 4 мг перорально каждые 6 часов. 250 мг ацетазоламида перорально каждые 6 часов могут принести облегчение. Изобутрофен, который снижает агглютинацию тромбоцитов, более эффективен, чем аспирин, при головной боли на большой высоте, но также имеет тенденцию вызывать образование пурпурных тромбов.
При подозрении на HAPE можно попробовать постельный режим и кислород, но если состояние ухудшается, немедленно покиньте высокогорный район. Если нет возможности покинуть высокогорье, чтобы снизить высоту, пациента можно поместить в большой мешок с гипербарическим кислородом, который повышает давление и действует как аналогичный понижающий агент. Эта мера помогает выиграть время для проведения реанимационных мероприятий, но не заменяет покидания высокогорной зоны. Сублингвальный прием нифедипина 20 мг, а затем 30 мг таблеток пролонгированного высвобождения может быть полезен, так как он снижает легочную гипертензию. Мощные диуретики (например, при тахифилаксии) противопоказаны. Хотя морфин эффективен, вызываемая им депрессия дыхания может перевесить его терапевтическую ценность. Поскольку во время ГПОД сердце в норме, дигиталис не полезен. Однако в подострой форме у младенцев и у взрослых с сердечной недостаточностью при высотной болезни дигиталис и удаление из высокогорной зоны являются необходимыми мерами по спасению жизни. После госпитализации пациента необходимо исключить другие причины легочного заболевания, обеспечить адекватный доступ кислорода (иногда с помощью интубации или положительного давления в конце выдоха), постельный режим, разумное применение диуретиков и позиционный дренаж. При подозрении на вторичную инфекцию следует назначить антибиотики. При незамедлительном лечении выздоровление от ХПН обычно наступает в течение 24-48 часов.
При тяжелой форме ХАПЭ следует немедленно покинуть высокогорную зону и обеспечить кислород или давление в гипербарическом мешке, чтобы выиграть время для реанимации, но не для лечения. Внутривенный дексаметазон 4 мг каждые 4 часа полезен, но не очень эффективен, и его роль в высокогорной реанимации неизвестна.
Парадоксальный эффект кислорода Внезапный переход на чистый кислород (или гипербарический кислород) после тяжелой гипоксии может вызвать кратковременные эпизоды ухудшения гипоксических симптомов или другие ухудшения состояния организма в начальной фазе, что называется «парадоксальным эффектом кислорода». В тяжелых случаях может наблюдаться клонус и потеря сознания на десятки секунд или дольше; в умеренных случаях могут наблюдаться нарушения сознания, генерализованные мышечные подергивания, закатывание глаз вверх или другие формы нарушения двигательной координации; в более легких случаях могут наблюдаться локализованные мышечные подергивания, головокружение и тошнота. Во время приступа также могут наблюдаться следующие реакции: замедление частоты дыхания или даже апноэ; тахикардия; падение артериального давления, которое обычно снижается до минимума примерно к 30-му часу пребывания на кислороде и возвращается к норме через 60-70 часов. В период восстановления у большинства испытуемых может наблюдаться дальнейшее снижение психических и двигательных функций. Условия, вызывающие парадоксальные эффекты, в целом следующие: (i) они связаны с интенсивностью и продолжительностью воздействия предшествующей гипоксии. Чаще всего это наблюдается при резком переходе на чистый кислород после периода сильной гипоксии, тогда как резкий переход на чистый кислород после умеренной или очень сильной гипоксии не вызывает такого эффекта. Чем выше PaO2 и чем быстрее увеличение, тем больше вероятность возникновения этого эффекта; если PaO2 увеличивать постепенно, его можно уменьшить или избежать. (iii) Связанные с факторами физического стресса. Некоторая физическая активность во время гипоксического воздействия может спровоцировать приступ. (iv) Могут существовать индивидуальные различия в восприимчивости. Например, у некоторых субъектов один и тот же паттерн симптомов тяжелого парадоксального эффекта может повторяться в течение определенного периода времени.
Механизм парадоксального эффекта кислорода обычно следующий: быстрое увеличение артериального PaO2 при переходе на чистый кислород вызывает внезапную стимуляцию хеморецепторов, которые поддерживают дыхание во время гипоксии (низкое PaO2 в крови), что приводит к снижению легочной вентиляции, брадикардии и снижению артериального давления. Кроме того, при переходе на чистый кислород прогрессивное увеличение артериального PaO2 может действовать непосредственно на легочную сосудистую систему, вызывая диастолический ответ. Это основная причина того, что системное артериальное давление падает сразу после начала оксигенации. В свою очередь, диастола мелких периферических артериальных сосудов, вызванная нейрорефлекторными и гуморальными механизмами, является основной причиной дальнейшего снижения артериального давления. Изменения локального физиологического газового напряжения в тканях мозга в этот период также могут усугубить преходящее снижение мозгового кровотока. Это происходит потому, что локальное состояние низкого PaCO2 в тканях мозга, развивающееся во время гипоксии, еще не устранено. Пока гипоксическое состояние быстро устраняется, вазоконстриктивный эффект низкого PaCO2 на церебральный сосудистый русло усиливается из-за потери противодействующего эффекта гипоксии. В результате церебральные сосуды находятся в состоянии спазма напряжения, и сопротивление еще больше возрастает. В заключение следует отметить, что синергетический эффект вышеупомянутого снижения системного артериального давления и повышения цереброваскулярного сопротивления может вызвать снижение мозгового кровотока, что приводит к дальнейшему усилению гипоксии мозговой ткани после резкого перехода на чистый кислород. Для предотвращения кислородного парадоксального эффекта при коррекции тяжелой гипоксии следует избегать немедленного введения гипербарического кислорода или массивной ингаляции чистого кислорода, а более мягко повышать PaO2 альвеолярного газа. Ингаляция кислорода, смешанного с 5% CO2, также является возможным способом избежать кислородного парадоксального эффекта.
Кислород (O2) Как гипоксическое, так и гипероксическое состояние организма являются губительными для организма. В этом случае организм может обеспечить нормальное снабжение мозга кислородом с помощью различных механизмов, таких как изменение сердечного выброса, альвеолярной вентиляции, концентрации и способности эритроцитов крови к насыщению кислородом и мозгового кровотока. Вдыхание кислорода может вызвать сужение мозговых артерий и снижение мозгового кровотока. Вдыхание 85-100% кислорода при давлении в одну атмосферу снижает мозговой кровоток на 13-15%, а вдыхание кислорода при давлении 3,5 атм снижает мозговой кровоток до 35%, и чем выше давление кислорода, тем больше снижается мозговой кровоток. Это позволяет поддерживать постоянный уровень PaO2 в тканях мозга и предотвращает поражение центральной нервной системы кислородом при высоком давлении. Снижение PaO2 позволяет сосудам головного мозга расширяться и уменьшает церебральное сосудистое сопротивление, тем самым увеличивая мозговой кровоток. В то же время организм может компенсировать снижение внутриартериального кислорода такими механизмами, как снижение энергетических затрат и скорости метаболизма. Увеличение мозгового кровотока во время гипоксии может увеличить общее количество кислорода, поступающего в мозг, на 17%. Однако в физиологическом состоянии этот ответ обычно не является значительным, если содержание кислорода во вдыхаемом воздухе не ниже 11-15%. Сухой воздух содержит 20,40% кислорода, а PaO2 во вдыхаемом воздухе у людей в районе Хепинга составляет 21,15 кПа (159 мм рт. ст.). Существует порог мозгового кровотока в ответ на низкий уровень кислорода в крови: у нормальных взрослых людей PaO2 поддерживается примерно на уровне 13,3 кПа (100 мм рт. ст.); когда PaO2 падает ниже 10,64 кПа (80 мм рт. ст.), мозговой кровоток начинает увеличиваться; когда PaO2 ниже 6. 65 кПа (50 мм рт. ст.) или ниже, мозговой кровоток только быстро увеличивается, с заметным увеличением в сером веществе; когда PaO2 составляет 3,99 кПа (30 мм рт. ст.), мозговой кровоток увеличивается в два раза; когда PaO2 ниже 3,33 кПа (25 мм рт. ст.), церебральная вазодилатация наиболее выражена, церебральное сосудистое сопротивление минимально и мозговой кровоток увеличивается больше всего. Считается также, что PaO2 снижается до 4,65 кПа (35 мм рт. ст.), что является самым низким порогом переносимости гипоксии человеком. Дальнейшее снижение PaO2 может привести к потере сознания и смерти. При гипоксии скорость потребления кислорода мозгом снижается, скорость метаболизма в организме уменьшается, и глюкоза метаболизируется анаэробно. В результате гликолиза образуется молочная кислота и другие вещества, что приводит к снижению pH в тканевой жидкости мозга. Расширение сосудов головного мозга при гипоксии вызвано не столько низким PaO2 как таковым, сколько ацидозом и накоплением метаболитов, вызванных гипоксией.
Во время гипоксии полезно увеличить мозговой кровоток, чтобы компенсировать снижение PaO2 и обеспечить доступ большего количества кислорода к тканям мозга. Однако чрезмерное увеличение мозгового кровотока во время гипоксии может вызвать синдромы гиперперфузии, такие как высотная болезнь или острая горная энцефалопатия. Поскольку организм еще не в состоянии создать эффективные компенсаторные механизмы в краткосрочной перспективе, мозговой кровоток ускоряется и увеличивается при усилении гипоксии, что может вызвать порочный круг сильно расширенных мозговых сосудов, сильной головной боли, отека мозга (одновременное набухание клеток и накопление интерстициальной отечной жидкости) и повышения внутричерепного давления, что может привести к спутанности сознания, коме и даже смерти. Гиперперперфузия может быть важным фактором в развитии отека мозга при гипоксии, когда применение гипербарической кислородной терапии оказывает эффект увеличения содержания кислорода в тканях мозга, сужения кровеносных сосудов, уменьшения мозгового кровотока, снятия отека мозга и снижения внутричерепного давления.
Определенные факторы могут модулировать гипоксическую вазодилатацию, например, гипоксия может привести к повышению уровня аденозина, основным рецептором аденозина в сосудистой системе головного мозга является подтип А2, аденозин действует на рецептор А2 в сосудистой системе головного мозга, вызывая церебральную вазодилатацию и увеличение мозгового кровотока.
Острая высотная гипоксия относится к гипоксии, вызванной острым воздействием среды с большой высотой и низким давлением, в основном связанным с авиационными катастрофами. В первые годы три исследователя были подняты на высоту 8 000 м на воздушном шаре на короткий период времени, и двое из них внезапно умерли. Это типичный случай острой высотной гипоксии. Из всех показателей PaO2 в организме альвеолярный PaO2 напрямую определяет способность организма принимать кислород из внешнего мира, и патофизиологические последствия гипоксии в конечном итоге определяются уровнем тканевого PaO2. С увеличением высоты альвеолярный PaO2 снижается быстрее, чем атмосферный PaO2. Это связано с увеличением соотношения концентрации водяного пара и CO2 в альвеолярном пространстве.
При возникновении острой высотной гипоксии организм способен мобилизовать все системы органов для совместного выполнения компенсаторных функций, чтобы минимизировать снижение PaO2 в тканях жизненно важных органов, таких как мозг и сердце. В этом случае существует три основных способа снижения градиента PaO2 от вдыхаемого воздуха к поверхности клеток тканей мозга и сердца: (i) путем увеличения легочной вентиляции для снижения градиента PaO2 вдыхаемого воздуха и альвеолярного газа. (ii) путем увеличения сердечного выброса и притока крови к сердцу и мозгу для уменьшения артериально-венозного градиента PaO2 в этих местах. (iii) Сужение поверхностного градиента PaO2 между капиллярами и клетками за счет увеличения числа локальных капиллярных отверстий и т.д. Эти реакции в основном связаны с повышенной активностью симпато-адреномедуллярной системы. Вазодилатация в сердце и мозге в основном вызвана местными эффектами гипоксии. Из перечисленных выше реакций, направленных на увеличение тканевого PaO2, наиболее эффективной является реакция увеличения легочной вентиляции. Однако респираторная реакция ограничена снижением PaCO2, вызванным гипервентиляцией. В результате, в условиях острого воздействия, добавленная легочная вентиляция редко увеличивается более чем в два раза. Если гипоксическое воздействие становится хроническим, вентиляция легких может быть дополнительно увеличена за счет регулирования кислотно-основного гомеостаза почек и т.д., а также за счет настройки дыхательного центра на порог стимуляции CO2. Этот процесс адаптации занимает около недели. Физиологические затраты на поддержание увеличения сердечного выброса высоки, и после недели или более воздействия умеренной гипоксии, когда вступают в силу другие компенсаторные реакции (например, эритропоэз), сердечный выброс возвращается к норме. Однако в острых высотных гипоксических условиях сердечно-сосудистые компенсаторные реакции остаются важными. Очень немногие здоровые молодые люди подвержены вазовагальным реакциям во время острого воздействия, а обмороки могут возникать на более низких высотах. Кроме того, компенсаторное значение имеют повышение давления в легочной артерии для улучшения распределения легочного кровотока и повышенный выброс глюкозы из печени в кровь. При тяжелой гипоксии метаболизм глюкозы переключается на анаэробные ферментативные пути, чтобы компенсировать дефицит внутриклеточной энергии, вызванный тяжелой гипоксией.
Функции мозга и органов чувств наиболее чувствительны к гипоксии, такие как эмоции, восприятие (зрение), двигательная координация и интеллектуальные функции (например, память, понимание, суждение, мышление) — все они страдают вплоть до нарушения сознания различной степени. При легкой гипоксии физическая и умственная работоспособность начинает снижаться. Например, максимальное потребление кислорода, показатель физической работоспособности, снижается на 3% на каждые 300 м высоты над уровнем моря, начиная с 1 500 м над уровнем моря. Влияние острого воздействия различных высот в условиях дыхания на способность к умственному труду примерно следующее: ① 1 500 м над уровнем моря, что можно считать пороговой высотой, на которой начинает ощущаться эффект. На высоте 3 000 м умственные функции начинают снижаться во многих отношениях, но способность выполнять задачи, которые были освоены, все еще возможна. На высоте 6 000 м сознание еще присутствует, но человек фактически находится в состоянии недееспособности; острое воздействие на высоте более 5 500 м может вызвать потерю сознания у некоторых здоровых людей, не подвергавшихся высотным тренировкам. Значительная часть людей может внезапно потерять сознание без явных симптомов, но некоторые из них могут сохраняться в течение некоторого времени; 6) на высоте 7500 м большинство людей могут сохранять сознание только в течение примерно 5 минут. Факторы, которые могут вызвать временное снижение гипоксической выносливости, включают болезнь и восстановление, перенапряжение, недостаток сна, употребление алкоголя, чрезмерное курение, голодание, жару или холод и т.д. Нет убедительных доказательств того, какие физиологические качества напрямую связаны с гипоксической выносливостью. Общепризнано, что важную роль может играть сердечно-сосудистая регуляция.
В случаях острой гипоксии с потерей сознания, если кислород подается немедленно, восстановление обычно происходит через 15-30 секунд без каких-либо последствий. Если продолжительность гипоксии несколько больше, физические и психические силы часто не восстанавливаются сразу после прекращения воздействия, и могут возникнуть такие последствия, как головная боль, тошнота, слабость и эмоциональные нарушения, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней. Изменения ЭЭГ часто используются в качестве объективного показателя тяжести гипоксии. Помимо того, что запись изменений ЭКГ в условиях острой высотной гипоксии является объективным показателем физиологических экспериментов человека на высоте, она также полезна для выявления и идентификации аритмий, недостаточности коронарных артерий и т.д.
Высотный системный отек вызван накоплением натрия и воды в организме, которые не могут быть выведены почками, и все еще изучается. Он может возникать самостоятельно и не обязательно связан с острыми симптомами высотной болезни, причем наиболее подвержены ему женщины. Хотя это состояние может быть очень тревожным, оно не смертельно и исчезает естественным образом после возвращения в низину. Симптомы включают опухшие руки и ноги, опухшее лицо и губы по утрам, малое количество мочи, даже после того, как вы выпьете много воды, и увеличение веса на 8-10 фунтов за несколько дней. Лечение: Избегайте употребления продуктов с высоким содержанием соли и принимайте мочегонные средства в соответствии с рекомендациями врача, знакомого с высотной болезнью.
Хроническая высотная болезнь
После длительного пребывания на плато компенсаторное увеличение легочной вентиляции снова начинает снижаться и постепенно приближается к уровню тех, кто живет на плато (все еще на 15% выше, чем у тех, кто живет на равнине). Это явление наблюдается не только у нормальных людей, долгое время живущих на плато, но и у пациентов с хроническими заболеваниями легких, легочными пороками сердца и цианотичными врожденными пороками сердца, известное как «притупление» дыхания. У людей, которые долгое время живут на плато и испытывают тяжелую дыхательную «обтунацию», может развиться хроническая горная болезнь, также известная как болезнь Монжа. Она характеризуется дыхательной недостаточностью, повышенной гипоксией, задержкой CO2 в крови, эритроцитозом, гипертрофией сонных артерий, легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка, общей слабостью, болью и тромбозом. Заболевание похоже на альвеолярную гиповентиляцию (ранее известную как синдром Пиквика), оба заболевания вызваны отсутствием чувствительности дыхательного центра.
Хроническая высотная болезнь встречается редко и вызывается повышенной чувствительностью дыхательного центра. Пациенты должны быть перемещены в районы с уровнем моря. Восстановление после хронической высотной болезни происходит медленно, и возвращение в высокогорье может вызвать рецидив. Вскрытие вен и кровопускание могут помочь уменьшить избыток эритроцитов, но это не оптимальный метод лечения.
III. Холодовая травма (обморожение)
Холодовая травма (обморожение) — это повреждение тела, вызванное низкими температурами. Существует два типа холодовой травмы — (1) незамерзающая холодовая травма, вызванная низкими температурами от ниже 10°C до выше замерзания в сочетании с влажными условиями, например, обморожение, траншейная стопа, погруженная стопа и т.д. (2) Замерзающие холодовые травмы — это