Хронический лимфоцитарный тиреоидит, также известный как тиреоидит Хашимото (ТХ), является одним из видов аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Он встречается в 15-20 раз чаще у женщин, чем у мужчин, с высокой частотой в 30-50 лет, и распространенность увеличивается с возрастом. В настоящее время считается, что тиреоидит Хашимото является результатом сочетания генетических и экологических факторов. Более признанной причиной является аутоиммунная патология. В сыворотке крови пациентов появляются специфические антитела против ткани щитовидной железы, включая антитела к тиреоглобулину (TgAb), антитела к пероксидазе щитовидной железы (TPOAB) и антитела, блокирующие стимуляцию щитовидной железы (TSBAb). Потребление йода является важным экологическим фактором, влияющим на развитие тиреоидита Хашимото, и частота заболевания значительно возрастает при увеличении потребления йода. Повышенное потребление йода может способствовать развитию клинического гипотиреоза у пациентов с латентным тиреоидитом Хашимото. Для аутоиммунного тиреоидита не существует лечения, которое бы устраняло причину заболевания. Ограничение потребления йода до безопасного уровня может помочь замедлить прогрессирование аутоиммунного разрушения щитовидной железы. Если функция щитовидной железы в норме, последующее наблюдение является основным методом лечения тиреоидита Хашимото. Обычно рекомендуются последующие визиты каждые шесть месяцев или год, в основном для проверки функции щитовидной железы и, при необходимости, для проведения ультразвукового исследования щитовидной железы. Пациенты с предсуществующим гипотиреозом или значительным субклиническим гипотиреозом должны получать заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Целью лечения является восстановление уровня TSH и тиреоидных гормонов в сыворотке крови до нормальных значений. Адекватные дозы препаратов щитовидной железы эффективны для подавления ТТГ и регрессии зоба. Обычно начинают с небольших доз, 20-40 мг таблеток тиреоидных препаратов в день или 25-50 мкг L-T4, и постепенно увеличивают до поддерживающих доз, чтобы поддерживать TSH в нормальном диапазоне. Если щитовидная железа быстро увеличивается, или если она болезненна, или если есть признаки давления, может быть применена глюкокортикоидная терапия в течение короткого периода времени. Гипертиреоз Хашимото следует лечить антитиреоидными препаратами в низких дозах и препаратами пропранолола. Йод 131 и хирургическое вмешательство обычно не используются, чтобы избежать тяжелого гипотиреоза. Болезнь Хашимото в сочетании с узелками требует внимания. В первую очередь необходимо определить характер узелков, и если они еще маленькие, рекомендуется регулярно проводить УЗИ, первый раз — в 3 месяца. Если пациент обеспокоен, можно провести аспирационную биопсию иглой с цитологией, а если диагноз все еще неясен, можно провести хирургическое иссечение. В последние годы появились различные новые подходы к лечению этого заболевания с иммуномодулирующей точки зрения, что может привести к снижению уровня аутоантител к щитовидной железе, уменьшению размеров увеличенной щитовидной железы и улучшению симптомов, беспокоящих пациента. Предполагается, что селен может уменьшать или подавлять иммунное повреждение при аутоиммунном тиреоидите (АИТД). Селен является важным микроэлементом в организме человека и антиоксидантом. Он обладает важными физиологическими функциями, такими как антивозрастная, противоопухолевая, сердечно-сосудистая защита и антагонизм к токсичности тяжелых металлов. Селен улучшает иммунную функцию организма. Щитовидная железа является одним из органов с самым высоким содержанием селена в организме и содержит разнообразные селенопротеины, в основном включающие глутатионпероксидазу (GPX) и дейодиназу. Дефицит селена влияет на активность глутатионпероксидазы в щитовидной железе, снижая удаление перекисей, образующихся в процессе клеточного метаболизма, и еще больше усугубляя зоб. Исследования показали, что селен в сыворотке крови у пациентов с тиреоидитом Хашимото (ТХ) значительно ниже, чем в контрольной группе, при этом наблюдается тенденция к ухудшению клинических симптомов при снижении уровня селена в сыворотке крови. Было установлено, что селен в сочетании с левотироксином при лечении АИТД эффективно подавляет воспалительную реакцию щитовидной железы. Один исследователь назначил селенометионин 80 пациентам, и после 3 и 6 месяцев лечения ТПОАБ антител к тиреоидной пероксидазе снизились на 5% и 9%, соответственно, причем 40 из них продолжали принимать селен до 12, после чего ТПОАБ снизились на 21 по сравнению с базальным значением Заместительная терапия селеном может снизить концентрацию ТПОАБ у пациентов с АИТД, но доза селена должна быть более 100 д, чтобы оказать максимальный эффект антиоксидантная способность, а терапевтический эффект селена зависит от времени. Предполагается, что заместительная терапия селеном у пациентов с острым или подострым АИТД может значительно снизить концентрацию ТПОАБ, тогда как у пациентов с неактивным АИТД это изменение незначительно. Для некоторых пациентов с новым началом заболевания и сопутствующими повышенными концентрациями ТПОАБ заместительная терапия селеном. У пациентов, принимающих селен, не наблюдалось значительных побочных эффектов, за исключением очень небольшого числа пациентов с желудочным дискомфортом. Органические формы селена, такие как селенометионин и селеновые дрожжи, более безопасны и эффективны, чем терапия неорганическим селеном.