В нормальных условиях нормальные ткани и органы организма защищены от разрушения иммунной функцией. У пациентов с хроническим лимфатическим тиреоидитом иммунная дисфункция вырабатывает вещества, которые могут разрушать ткани щитовидной железы. Эти вещества включают аутоантитела щитовидной железы, такие как антитела к тиреоглобулину и антитела к пероксидазе щитовидной железы. Высокий уровень антител говорит о том, что аутоиммунитет может быть интенсивным и щитовидная железа находится в стадии разрушения. Тиреоидит Хашимото — это форма хронического лимфоцитарного тиреоидита, при котором увеличенная щитовидная железа является наиболее ярким клиническим проявлением. Обычно она безболезненна и развивается медленно, но может также сопровождаться легкой давящей болью; на поверхности могут присутствовать узелки. У женщин среднего возраста следует подозревать диффузный зоб, особенно если он сопровождается увеличением доли конуса, независимо от функции щитовидной железы. У пациентов с тиреоидитом Хашимото может быть гипертиреоз, нормальная функция щитовидной железы или гипотиреоз. Тиреоидит Хашимото впервые рассматривается при отсутствии медикаментозного лечения в случаях перехода от гипертиреоза к гипотиреозу. Большинство случаев болезни Хашимото заканчивается гипотиреозом, но гипотиреоз возникает не всегда и может проявляться рано или поздно; уровень антител к тиреоидной пероксидазе (TPOAb) и антител к тиреоглобулину (TgAb) в сыворотке крови является одним из золотых индикаторов для выявления тиреоидита Хашимото, особенно если уровень TSH в сыворотке крови повышен. Однако некоторым пациентам для выявления повышенного титра антител требуется несколько анализов, в то время как у других пациентов титр антитиреоидных антител постоянно низкий. Поэтому при необходимости следует рассмотреть возможность проведения тонкоигольной аспирации или хирургической биопсии для патологического исследования. Антитела не увеличиваются при подостром тиреоидите. Для аутоиммунного тиреоидита не существует специфического лечения. Инфекция и йодид в рационе питания — два экологических фактора в развитии заболевания. Следите за тем, чтобы не заразиться и вообще не потреблять слишком много йодида. Ограничение потребления йода до безопасного уровня (йод в моче 100-200 мкг/л) может помочь замедлить прогрессирование аутоиммунного разрушения щитовидной железы. Если функция щитовидной железы в норме, наблюдение за больным является основным методом лечения тиреоидита. Обычно рекомендуются последующие визиты каждые шесть месяцев или год, в основном для проверки функции щитовидной железы и, при необходимости, для проведения ультразвукового исследования щитовидной железы. Пациенты с предсуществующим гипотиреозом или значительным субклиническим гипотиреозом должны получать заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Целью лечения является восстановление уровня TSH и тиреоидных гормонов в сыворотке крови до нормальных значений. Адекватное количество препаратов щитовидной железы эффективно подавляет TSH и регрессирует зоб. Зоб в сочетании с гипертиреозом лечат пропранололом в легких случаях и небольшими дозами антитиреоидных препаратов в умеренных и тяжелых случаях. Доза не должна быть высокой, а продолжительность лечения должна быть сокращена по мере необходимости, чтобы предотвратить возникновение гипотиреоза в результате лечения. Фармакологические дозы глюкокортикоидов эффективны при тиреоидите Хашимото, когда щитовидная железа быстро увеличивается и имеются симптомы сдавления. В этом случае глюкокортикостероиды следует применять только в течение короткого периода времени, побочные эффекты при длительном применении могут перевесить эффективность. Болезнь Хашимото в сочетании с узелком требует внимания для определения природы узелка, и если узел еще маленький, рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование, первоначально через 3 месяца. Если пациент обеспокоен, можно провести аспирационную биопсию иглой с цитологией, а если диагноз все еще неясен, можно провести хирургическое иссечение. В последние годы отмечается рост заболеваемости тиреоидитом Хашимото в сочетании с раком щитовидной железы, особенно папиллярным раком щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото может быть фактором высокого риска развития рака щитовидной железы. Для женщин с известным положительным TPOAb до беременности необходимо проверить функцию щитовидной железы, чтобы подтвердить нормальную функцию щитовидной железы до беременности; функция щитовидной железы должна регулярно проверяться во время беременности, и в случае гипотиреоза или низкой T4емии необходимо немедленно назначить лечение L-T4, иначе это может привести к недостаточному снабжению плода тиреоидными гормонами и повлиять на его нейроразвитие. У женщин с положительным TPOAb и клиническим или субклиническим гипотиреозом до беременности функция щитовидной железы должна быть скорректирована до нормального уровня до наступления беременности. Важно подчеркнуть, что не существует эффективных лекарств для снижения уровня TPOAb и что повышение и понижение уровня аутоантител почти исключительно саморегулируется. В последние годы появились различные новые подходы к лечению заболевания с иммуномодулирующей точки зрения, что может привести к снижению уровня аутоантител к щитовидной железе, уменьшению размеров увеличенной щитовидной железы и улучшению симптомов, беспокоящих пациента. Использование иммунологических средств для лечения аутоиммунного тиреоидита часто требует длительного приема лекарств с побочными эффектами, и здесь еще необходим опыт. Предполагается, что селен может уменьшить или подавить иммунное повреждение при аутоиммунном тиреоидите. Селен — важный микроэлемент для организма и антиоксидант. Он обладает важными физиологическими функциями, такими как антивозрастная, противоопухолевая, сердечно-сосудистая защита и антагонизм к токсичности тяжелых металлов. Селен улучшает иммунную функцию организма. В 2003 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) подтвердило, что селен подавляет рак и что добавки селена могут снизить смертность от опухолей в два раза, а добавки селена в высоких дозах могут снизить токсичность химиотерапевтических препаратов и значительно повысить эффективность радиотерапии и химиотерапевтического лечения. Долгосрочный прогноз для большинства случаев аутоиммунного тиреоидита хороший, и это доброкачественный процесс. Естественное прогрессирование заболевания до гипотиреоза происходит медленно. Ранее считалось, что гипотиреоз, вызванный аутоиммунным тиреоидитом, является необратимым. Последние данные свидетельствуют о том, что некоторые пациенты с гипотиреозом, вызванным аутоиммунным тиреоидитом, могут временно находиться в состоянии гипотиреоза. Примерно у 20% таких пациентов происходит спонтанное восстановление функции щитовидной железы при замене ее тиреоидными гормонами. Факторы, влияющие на прогноз ХТ: 1. Пациенты с мягким, выраженным зобом и семейной историей нарушений функции щитовидной железы и иммунных нарушений могут легко вернуться к нормальной жизни. 2. йодный статус, высокое поглощение йода щитовидной железой и легкое восстановление функции щитовидной железы у пациентов, находящихся на диете с низким содержанием йода. 3. химические показатели, отрицательные тиреоидстимулирующие блокирующие антитела (TSBAb), заметно повышенный TSH, нормальный тест на возбуждение TRH, большая вероятность сохранения длительной ремиссии после прекращения приема препаратов.