Отсроченная дискинезия делится на следующие типы в зависимости от места дискинезии ① аномальные движения глазных мышц: проявляющиеся морганием, блефароспазмом и т.д.; ② аномальные движения лицевых мышц: подергивание лицевых мышц, подергивание и грустное лицо и т.д.; ③ аномальные движения мышц рта: надувание, чавканье, жевание, посасывание и боковое движение челюсти и т.д.; ④ аномальные движения мышц языка: выдвижение языка, сокращение языка, сморщивание и облизывание губ и т.д.; ⑤ аномальные движения мышц глотки: аномальные движения нёба, влияющие на произношение и (6) Аномальные движения шеи: наклон шеи, отклонение шеи назад и т.д.; (7) Аномальные движения туловища: нескоординированные движения туловища, странные позы, такие как пожимание плечами и спиной, штопор, спазмы скручивания, диафрагмальные спазмы, вызывающие хрипы и затрудненное дыхание, иногда все тело раскачивается из стороны в сторону, повторяющиеся сгибание и разгибание туловища, скручивание вперед и назад, называемые признаком дрожания тела; (8) Аномальные движения конечностей: непрерывное сгибание и разгибание дистальных конечностей, называемые признаком игры на пианино. Проксимальные конечности вовлекаются редко, но в некоторых случаях они могут демонстрировать танцевальные движения пальцев, метательные движения, судорожные движения рук и ног, многократное поднятие рук или прыжки на ногах и т. д. Чаще всего он вызывается длительным (более 1 года) применением высоких доз антипсихотиков, блокирующих или связывающих дофаминергические рецепторы, особенно фенотиазинов, таких как хлорпромазин и эндорфин, и бутилфенолов, таких как галоперидол и т.д. Некоторые дофаминовые препараты, такие как леводопа, метилдопа, паркин и транквилизаторы, также могут вызывать непроизвольные движения, похожие на ТД. Иногда это явление наблюдается у пациентов, длительно принимающих антидепрессанты, противопаркинсонические препараты, противоэпилептические и антигистаминные средства, и может возникать при снижении дозы или прекращении приема. Связанные факторы включают: (1) возрастные и гендерные факторы: пожилые люди чаще испытывают ТД и реже восстанавливаются, больше женщин, чем мужчин; (2) пациенты с поражениями мозга чаще испытывают ТД при приеме антипсихотиков, а пациенты с негативной симптоматической шизофренией имеют ранний возраст начала заболевания и высокую частоту ТД; (3) лекарственные факторы: доза препарата и продолжительность лечения связаны с возникновением ТД, чаще всего наблюдаются у пациентов с синдромом Паркинсона в начале лечения. Патогенез Патогенез дискинезии замедленного типа неясен, одной из теорий является повреждение центральных дофаминергических нейронов. Также сообщалось о гипофункции ГАМК-ергического тракта, нейротоксичности свободных радикалов и прямом неврологическом воздействии антипсихотиков. Обычно считается, что длительный прием высоких доз антипсихотических препаратов, таких как фенотиазины и бутилфенолы, может блокировать постсинаптические дофаминовые рецепторы (ДР) на длительное время, что приводит к повышению синтеза и высвобождения пресинаптического дофамина (ДА) по обратной связи, повышению чувствительности постсинаптических ДР к ответам ДА, вызывая гиперчувствительность ДР и состояние денервационной сенсибилизации, а физиологические дозы ДА могут вызвать дискинезию, которая связана с применением леводопы или прекращением приема антипсихотиков. Это согласуется с тем, что симптомы часто вызываются или усугубляются при использовании леводопы или прекращении приема антипсихотиков, а также поддерживает идею о том, что лиспердалин может уменьшать симптомы ТД, галоперидол может временно маскировать симптомы, а ДА-потенциаторы могут ухудшать симптомы. Патологические изменения: аутопсия показала дегенерацию и атрофию субстанции нигра и хвостатого ядра.