Это распространенное заболевание пожилых людей, тромбоэмболическая болезнь — состояние, включающее тромбоз и эмболию, и может возникнуть в любом месте кровообращения в камерах сердца, артериях или венах. Если кровь свертывается в определенном месте, образуя тромб, то это называется тромбозом; если образовавшийся тромб отрывается от своего первоначального положения и перекрывает другие участки кровотока, то это называется эмболией. I. Симптомы и признаки 1. Наиболее часто встречается венозный тромбоз. Он часто встречается в глубоких венах, таких как подвздошная, бедренная, брыжеечная, воротная и т.д. Тромбоз вен нижних конечностей особенно часто встречается у пожилых людей, а его распространенными причинами являются хирургическое вмешательство, травма, злокачественная опухоль, васкулит и т.д. Однако большинство причин неизвестны. Частыми причинами являются хирургические вмешательства, травмы, злокачественные опухоли, васкулиты и т.д. Тип тромба — в основном эритроцитарный тромб, миофибриновый тромб. Основными проявлениями являются: ○1 локальный отек и боль вследствие тромбоза ○2 клинические нарушения, связанные с нарушением возврата крови в дистальном отделе тромба, такие как отек нижних конечностей, припухлость и боль, изменение цвета кожи, асцит и т.д. 2, тромбоз артерий наблюдается в коронарной артерии головного мозга, брыжеечной артерии, артериях конечностей и т.д. Возраст является важным фактором развития атеросклеротической коронарной болезни сердца, ишемическая болезнь сердца может быть распространенным сердечным заболеванием пожилых людей и непосредственно угрожать их жизни. Большая распространенность цереброваскулярных заболеваний, высокая частота рецидивов, высокая инвалидизация людей среднего и пожилого возраста приносят сильную боль. Тип тромба: на ранней стадии в основном тромбоцитарный тромб, затем фибриновый тромб. Клинические проявления: ○1 внезапное начало, локальные сильные боли, такие как стенокардия, головная боль, боли в животе, сильные боли в конечностях и т.д. ○2 ишемия кровоснабжаемых тканей, функциональные нарушения вследствие гипоксии, такие как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, сердечная аритмия, нарушение сознания и гемипарез. Смещение тромба вызывает церебральную эмболию, инфаркт миокарда, почечную эмболию, селезеночную эмболию и другие сопутствующие признаки и симптомы, ○4 ишемический некроз кровоснабжающих тканей, спровоцированный клиническими проявлениями, такими как лихорадка и т.д. ○3 капиллярный тромбоз часто наблюдается при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, тромбоцитопенической пурпуре Снежной горы и гемолитико-уремическом синдроме. Показатели часто не обладают специфичностью, в основном для нарушений микроциркуляции, эмболического некроза кожи и слизистых оболочек, органной дисфункции, склонности к кровотечениям. Во-вторых, этиология заболевания 1, повреждение сосудистого эндотелия, целостность сосудистого эндотелия, сосудистых эндотелиальных клеток, антитромбоцитарная агрегационная и антикоагулянтная активность которых направлена на поддержание кровотока, является важным условием. При повреждении эндотелиальных клеток сосудов вследствие механических, инфекционно-иммунных и сосудистых повреждений тромбообразование может быть индуцировано следующими механизмами: ○1 рефлекторная вазоконстрикция и другие факторы, замедляющие кровоток и застой крови, ○2 воздействие на субэндотелиальные ткани, высвобождение vWF и т.д., приводящие к адгезии, агрегации и высвобождению тромбоцитов в сосудистой стенке, ○3 экспрессия и высвобождение TF, воздействие на субэндотелиальные коллагеновые волокна в субстрате для запуска процесса коагуляции, ○4 эндотелиальная агрегация тромбоцитов и ○4 агрегация тромбоцитов. Процесс коагуляции ускоряется при нарушении эндотелиальной агрегации тромбоцитов (простациклин I2 и др.) и антикоагулянтной функции (гепарансульфат и др.). 2. Активация тромбоцитов Адгезия и агрегация тромбоцитов вне поврежденной интимы приводит к реакции активации и высвобождения тромбоцитов, которая участвует в образовании снежной горы через следующие механизмы: ○1 агрегация тромбоцитов непосредственно формирует тромб, ○2 высвобождение ПФ-3 участвует в процессе коагуляции, а ○3 инициирует метаболизм арахидоновой кислоты и метаболизм ТХА, ТХА, ТХА. метаболизм эноиновой кислоты, ТХА2 и др., сужение сосудов и агрегацию тромбоцитов, ○4 высвобождение SHT и ADP и др. для ускорения двухфазной агрегации тромбоцитов, ○5 при определенных условиях прямая активация F Ⅻ, Ⅺ для запуска процесса свертывания. 3, инициация процесса свертывания в условиях повышенной свертываемости крови, вследствие повреждения эндотелия сосудов, активации тромбоцитов и других факторов для запуска процесса свертывания, способствующего образованию тромбоза: ○1 активация свертывания крови В условиях повышенной свертываемости крови активация тромбоцитов и другие факторы активируют процесс коагуляции и способствуют образованию тромбов: ○1 активация коагуляции, образование фибринового тромба, ○2 тромбин, образующийся в процессе коагуляции, ускоряет процесс коагуляции по обратной связи, ○3 тромбин и другие факторы активируют фибриноген, инициируя процесс фибринолиза, ○4 тромбин направляет необратимую реакцию агрегации и освобождения тромбоцитов и т.д. 4. Снижение антикоагулянтной активности Общими причинами снижения антикоагулянтной активности являются: ○1 снижение или дефицит AT-III ○2 дефицит PC и PS ○3 феномен антипротеина c (APC-R), обусловленный структурными аномалиями FV, и др. ○4 дефицит кофактора гепарина II (HC-II) и др. 5. Снижение фибринолитической активности часто встречается в клинике. Нарушение структуры и функции фибриногена, например, аномальная фибриногенемия и т.д., ○2 нарушение высвобождения активатора фибриногена (PA), ○3 избыток ингибитора активатора фибриногена (PAI), эти факторы приводят к снижению способности организма к клиренсу фибрина, что способствует образованию тромба и его расширению. 6. Нарушения кровотока, вызванные различными причинами системного или местного застоя крови, медленный кровоток является важным фактором образования тромба, например, гиперфибриногенемия, Гиперлипидемия, дегидратация, синдром гипервязкости, вызванный нарушениями эритропоэза и кровообращения, и т.д. Это может способствовать тромбообразованию через следующие механизмы: ○1 агрегация эритроцитов в скопления, образование красного тромба ○2 содействие адгезии тромбоцитов с эндотелием и агрегации, реакции высвобождения ○3 повреждение эндотелия сосудов, инициирующее процесс коагуляции. В-третьих, патофизиология 1. Повреждение сосудистого эндотелия Нарушение целостности сосудистого эндотелия, сосудистых эндотелиальных клеток, антитромбоцитарной агрегационной и антикоагулянтной активности является важным условием для поддержания бесперебойного кровотока. При повреждении эндотелиальных клеток сосудов вследствие механических, инфекционно-иммунных и сосудистых повреждений тромбообразование может быть индуцировано следующими механизмами: ○1 рефлекторная вазоконстрикция и другие факторы, замедляющие кровоток и застой крови, ○2 воздействие на субэндотелиальные ткани, высвобождение vWF и т.д., приводящие к адгезии, агрегации и высвобождению тромбоцитов в сосудистой стенке, ○3 экспрессия и высвобождение TF, воздействие на субэндотелиальные волокна коллагена в субстрате для запуска процесса коагуляции, ○4 эндотелиальная агрегация тромбоцитов и др. Процесс коагуляции ускоряется при нарушении эндотелиальной агрегации тромбоцитов (простациклин I2 и др.) и антикоагулянтной функции (гепарансульфат и др.). 2. Активация тромбоцитов Адгезия и агрегация тромбоцитов вне поврежденной интимы приводит к реакции активации и высвобождения тромбоцитов, которая участвует в образовании снежной горы через следующие механизмы: ○1 агрегация тромбоцитов непосредственно формирует тромб, ○2 высвобождение ПФ-3 участвует в процессе коагуляции, а ○3 инициирует метаболизм арахидоновой кислоты и метаболизм ТХА, ТХА, ТХА. метаболизм эноиновой кислоты, ТХА2 и др., сужение сосудов и агрегацию тромбоцитов, ○4 высвобождение SHT и ADP и др. для ускорения двухфазной агрегации тромбоцитов, ○5 при определенных условиях прямая активация F Ⅻ, Ⅺ для запуска процесса свертывания. 3, инициация процесса свертывания в условиях повышенной свертываемости крови, вследствие повреждения эндотелия сосудов, активации тромбоцитов и других факторов для запуска процесса свертывания, способствующего образованию тромбоза: ○1 активация свертывания крови В условиях повышенной свертываемости крови активация тромбоцитов и другие факторы активируют процесс коагуляции и способствуют образованию тромбов: ○1 активация коагуляции, образование фибринового тромба, ○2 тромбин, образующийся в процессе коагуляции, ускоряет процесс коагуляции по обратной связи, ○3 тромбин и другие факторы активируют фибриноген, инициируя процесс фибринолиза, ○4 тромбин направляет необратимую реакцию агрегации и освобождения тромбоцитов и т.д. 4. Снижение антикоагулянтной активности Общими причинами снижения антикоагулянтной активности являются: ○1 снижение или дефицит AT-III ○2 дефицит PC и PS ○3 феномен антипротеина c (APC-R), обусловленный структурными аномалиями FV, и др. ○4 дефицит кофактора гепарина II (HC-II) и др. 5. Снижение фибринолитической активности часто встречается в клинике. Нарушение структуры и функции фибриногена, например, аномальная фибриногенемия и т.д., ○2 нарушение высвобождения активатора фибриногена (PA), ○3 избыток ингибитора активатора фибриногена (PAI), эти факторы приводят к снижению способности организма к клиренсу фибрина, что способствует образованию тромба и его расширению. 6. Нарушения кровотока, вызванные различными причинами системного или местного застоя крови, медленный кровоток является важным фактором образования тромба, например, гиперфибриногенемия, Гиперлипидемия, дегидратация, синдром гипервязкости вследствие эритроцитоза и нарушения кровообращения и т.д. Это может способствовать тромбообразованию через следующие механизмы: ○1 агрегация эритроцитов в скопления, образование красного тромба ○2 содействие адгезии тромбоцитов к эндотелию, агрегации и высвобождению реакции ○3 повреждение эндотелия, инициируя процесс коагуляции. В-четвертых, при диагностическом обследовании данного заболевания диагностическими моментами являются: 1, при гиперкоагуляционном или нетромботическом предтромботическом состоянии основное заболевание, такое как атеросклероз, сахарный диабет, заболевания почек, беременность, склонность к тромбообразованию, недавние операции и травмы, длительное применение контрацептивов и т.д. Следует отметить, что некоторые пожилые люди внешне здоровы, но имеют физиологическое предтромботическое состояние.2. Симптомы и признаки различных тромботических и тромбоэмболических заболеваний.3. Тесты визуализации, такие как ангиография, ультразвуковая допплерография сосудов, КТ, МРТ, электроимпеданс и т.д..4. Гематологические тесты могут быть выбраны в соответствии с перечисленными выше шестью факторами тромбоза, в сочетании с состоянием пациента. Если тромбоз связан в основном с гиперкоагуляционным состоянием, то целесообразно определение коагуляционного изображения, молекулярных маркеров активации коагуляции, AT-III, APC-R и т.д. Если тромбоз связан с поражением сосудов, то целесообразно определение эндотелина, vWF, ТМ, ангиография и визуализация. Целью программы лечения является улучшение предтромботического или гиперкоагуляционного состояния, предотвращение разрастания тромба и образования нового тромба, растворение тромба, восстановление каналов кровотока, восстановление кровоснабжения и функции соответствующих тканей и органов.1. Лечение основных заболеваний: например, профилактика и лечение атеросклероза, контроль сахарного диабета и т.д..2. Общее лечение: постельный режим и возвышение покоящейся конечности при венозном тромбозе.3. Симптоматическое лечение: включая обезболивание, коррекцию органной недостаточности и т.д..4. Тромболитические препараты: (1) антикоагулянтная терапия: ○1, гепарин и низкомолекулярный гепарин: в основном используется при лечении тромботических заболеваний, возникших недавно. Начальная доза 10000-20000 ЕД/сут, титрование 1 раз в 8 ч, затем корректировка дозы с учетом АФТТ как показателя мониторинга, чтобы сделать АФТТ пролонгированной 1-2 раза по мере необходимости, общий курс лечения не должен превышать 10 д. В последние годы внедрение гепарина малой молекулярной массы имеет более сильную роль антифактора Xa, антитромбина как слабого, менее зависимого от AT-III, менее зависимого от AT-III, более эффективного. Его преимуществами являются более сильный эффект антифактора Xa, более слабый эффект антитромбина, меньшая зависимость от AT-III, меньшая тромбоцитопения, высокая биодоступность (80%) и период полувыведения (24 ч) при подкожном введении и т.д., и он получил широкое распространение в клинике. Доза 30000 ЕД/сут, подкожное введение, 1-2 дня. ○2, AT-III: в основном используется у лиц с низким уровнем AT-III, может усиливать антикоагулянтный эффект гепарина и уменьшать кровоточащие осложнения гепарина, обычно используется доза 1500 ЕД/сут, внутривенное капельное введение, курс лечения 3-5 дней1. Обычно используется доза 1500 ЕД/сут, внутривенно капельно, курс лечения 3-5 дней. 3.Кумарины: блокируют биосинтез витамин К-зависимого прайминга, конкурируя с витамином К. В основном используются для профилактики тромбозов и поддерживающей терапии после антикоагуляции гепарином. Обычно используется варфарин, первая доза 10-15 мг/сут, разделенная перорально, затем 5-10 мг/сут, PT как показатель мониторинга для регулирования дозы, так что PT удлиняется в 1,5-2,0 раза или INR = 2,0-3,0 для оптимальной терапии. Дозировка. (2) Антитромбоцитарная терапия: ○1. Аспирин: играет роль антитромбоцитарного средства, ингибируя циклооксигеназу, блокируя метаболизм арахидоновой кислоты и снижая продукцию TXA2. В основном используется для профилактики тромбозов и поддерживающей терапии после применения гепарина. Обычная доза составляет 150-300 мг/сут в разделенных дозах. Дипиридамол: подавляет агрегацию тромбоцитов, ингибируя фосфодиэстеразу или повышая активность аденилилциклазы, увеличивая уровень цАМФ в тромбоцитах, а также повышает уровень преваскулярного циклина (PGI2) и подавляет образование тромбоцитарного TXA2. Дозировка: 200-600 мг/сут, внутривенно капельно, в течение 3-5 дней. Принято считать, что малые пероральные дозы не оказывают терапевтического эффекта. ○3, Тиклопидин: специфическое средство против агрегации тромбоцитов. Механизм действия: блокирование рецептора фибриногена (GPIb) тромбоцитов и связывание фибриногена, усиление активности аденилилциклазы, повышение уровня цАМФ в тромбоцитах, стабилизация мембраны тромбоцитов для снижения синтеза TXA2. Этот препарат может применяться для профилактики и лечения тромботических заболеваний. Обычная доза составляет 250-500 мг/сут, принимается однократно или в разделенных дозах перорально и может использоваться в течение 5-7 дней и более. (3) Тромболитическая терапия применяется в основном для лечения вновь образовавшегося тромба или тромбоэмболии: при артериальном тромбозе ее следует проводить предпочтительно в течение 3 ч от начала заболевания и не позднее 6 ч, при венозном тромбозе — в течение 24 ч от начала заболевания и не позднее 5 д.