I. Обзор Дебридментная декомпрессия является спасительным последним средством и эффективным шагом для пациентов с рефрактерной черепной гипертензией, дегидратацией и диурезом и т.д., но ее эффективность является спорной. В частности, в апреле 2011 года в журнале New England Journal of Medicine была опубликована статья «Дебридментная декомпрессия при диффузном травматическом повреждении мозга» австралийского ученого Купера и других, которая вызвала большую озабоченность и жаркие споры среди нейрохирургов в Китае и за рубежом. Их РКИ исследование показало, что раннее лечение с помощью двусторонних фронтотемпорально-теменных декомпрессионных лоскутов было эффективным в снижении внутричерепного давления и сокращении времени лечения в отделении интенсивной терапии, но не улучшило прогноз пациента. Должны ли китайские нейрохирурги продолжать придерживаться или отказаться от использования дебридмент-декомпрессионных методик для спасения тяжелобольных пациентов с черепно-мозговой травмой? Мы организовали китайских клинических экспертов по черепно-мозговой травме, обратились к основной литературе в стране и за рубежом, объединили китайскую национальную этику и клинический опыт и сформулировали консенсус экспертов по дебридмент-декомпрессии при черепно-мозговой травме в Китае, который поможет китайским нейрохирургам правильно понять показания, противопоказания, сроки и методы дебридмент-декомпрессии и решение связанных с ней проблем. Механизм внутричерепной гипертензии у пациентов с черепно-мозговой травмой После закрытия черепного шва объем полости черепа относительно фиксирован. Содержимое полости черепа включает ткань мозга (1400 г), спинномозговую жидкость (75 мл) и кровь (75 мл). В нормальных условиях общий объем этих трех компонентов находится в динамическом равновесии с общим объемом черепа и мозга, поддерживая внутричерепное давление на нормальном уровне. Поскольку объем мозговой ткани относительно постоянен и не может быть сжат, особенно во время резкого повышения внутричерепного давления, регуляция внутричерепного давления осуществляется балансом между объемом мозговой крови и объемом спинномозговой жидкости. В нормальных условиях мозговой кровоток, необходимый для поддержания минимального метаболизма мозговой ткани, составляет 32 мл/100 г/мин (норма — 54-65 мл/100 г/мин), кровоток всего мозга — 400 мл/мин (норма — около 700-1200 мл/мин), цереброваскулярное содержимое должно поддерживаться на уровне более 45 мл, а объем мозговой крови, который может быть сжат, составляет около 3% объема полости черепа. Объем мозговой крови, который можно сжать, составляет около 3% от объема полости черепа. Спинномозговая жидкость является наиболее изменчивым из трех внутричерепных содержимых. Объем спинномозговой жидкости в желудочках, бассейнах мозга и субарахноидальном пространстве черепа составляет около 75 мл, что составляет около 5,5% объема полости черепа. При возникновении внутричерепной гипертензии сначала происходит уменьшение секреции спинномозговой жидкости, увеличение ее всасывания и частичное выдавливание из черепа для снижения повышения внутричерепного давления, а затем дальнейшее сжатие объема мозговой крови. Таким образом, компенсаторный объем, доступный для снятия внутричерепной гипертензии, составляет примерно 8% от объема черепа. У пациентов с острой черепно-мозговой травмой с такими патологиями, как внутричерепное кровоизлияние, обширный ушиб головного мозга, ТСАГ, отек головного мозга, инфаркт головного мозга и диффузный отек мозга, может развиться внутричерепная гипертензия, когда их увеличенный объем превышает компенсаторный объем. Если повышение внутричерепного давления превышает предел внутричерепной компенсаторной функции, непрерывное повышение внутричерепного давления может вызвать дисфункцию регуляции мозгового кровотока, серьезную ишемию и гипоксию тканей мозга, усугубить отек мозга, увеличить объем тканей мозга, повысить внутричерепное давление, что может привести к смещению тканей мозга с образованием грыжи мозга, и, наконец, вызвать остановку дыхания и кровообращения и смерть из-за сдавления ствола мозга. Процесс развития повышенного внутричерепного давления делится на четыре различные стадии: стадия компенсации, ранняя стадия, стадия пика и поздняя стадия (стадия истощения) в соответствии с клиническими симптомами и патофизиологическими характеристиками. У пациентов со сверхтяжелой черепно-мозговой травмой эти стадии выражены нечетко. 1. стадия компенсации: хотя поражение уже начало формироваться, оно находится на начальной стадии развития. Поскольку в полости черепа существует компенсаторный объем, составляющий менее 8-10% от общего объема, пока само поражение и объем, занимаемый после патологических изменений, не превышают этого предела, внутричерепное давление может оставаться в пределах нормы, а клинические симптомы и признаки повышенного внутричерепного давления не проявятся, поэтому ранняя диагностика затруднена. Скорость прогрессирования на этой стадии зависит от таких факторов, как характер, расположение и скорость развития поражения. 2. ранняя стадия: поражение развивается и превышает компенсаторный объем полости черепа, но внутричерепное давление ниже 1/3 от нормального значения среднего артериального давления тела, менее 4,7 кпа (35 мм рт. ст.), значение церебрального перфузионного давления составляет 2/3 от нормального значения среднего артериального давления тела, мозговой кровоток также остается на уровне 2/3 от нормального мозгового кровотока, около 34-37 мл/100 г ткани мозга/мин, а значение PaCO2 находится в пределах нормы. Значения PaCO2 находятся в пределах нормы. Цереброваскулярная ауторегуляторная реакция и системный вазопрессорный ответ остаются хорошими. Однако уже на ранней стадии в тканях мозга наблюдаются ишемия и гипоксия, снижение мозгового кровотока, а также значительные изменения диаметра сосудов, поэтому постепенно появляются признаки и симптомы повышенного внутричерепного давления, такие как головная боль, тошнота и рвота, которые усугубляются действиями, приводящими к повышению внутричерепного давления. При остром повышении внутричерепного давления также может наблюдаться реакция Кушинга в виде повышения артериального давления, замедления частоты пульса, повышения пульсового давления, замедления ритма дыхания и более глубокой амплитуды. 3. стадия пика: поражение развилось до тяжелой стадии, внутричерепное давление составляет 1/2 от нормального значения среднего артериального давления = 4,7-6,6 Кпа (35-50 мм рт. ст.), церебральное перфузионное давление также равно половине среднего значения артериального давления тела, мозговой кровоток также составляет половину от нормального значения около 25-27 мл/100 г ткани мозга/мин. Если внутричерепное давление приближается к уровню артериального диастолического давления, PaCO2>6,1 Kpa (46 мм рт. ст.) и приближается к 6,6 Kpa (50 мм рт. ст.), цереброваскулярный ауторегуляторный ответ и системный вазопрессорный ответ могут быть утрачены, и может произойти диффузное нарушение церебральной микроциркуляции. В этот момент у пациента возникает сильная головная боль, многократная рвота, постепенно наступает кома, могут появиться симптомы грыжи головного мозга, такие как фиксированное расширение глаз и зрачков или вынужденное положение головы. 4. поздняя стадия (стадия недостаточности): состояние развилось до угрожающей стадии, при этом внутричерепное давление повышается до эквивалента среднего артериального давления тела, перфузионное давление <2,6 кпа (20 мм рт.ст.)< span="">, диаметр сосудов близок к полной окклюзии просвета, мозговой кровоток составляет всего 18-21 мл/100 г ткани мозга/мин, церебральное метаболическое потребление кислорода (CMRO2) <0,7 мл/100 г ткани мозга/мин (нормальное значение - 3,3 мл/100 г). мозговой ткани/мин (нормальное значение составляет 3,3-3,9 мл/100г мозговой ткани/мин), PaCO2 близко к 6,6 Кпа (50 мм рт.ст.), PaO2 ниже 6,6 Кпа (50 мм рт.ст.), SaO2 < 60%< span="">. В этот момент пациент находится в глубокой коме, могут исчезнуть все виды рефлексов, зрачки расширены, денервация носит тонический характер, артериальное давление падает, сердцебиение учащенное и слабое, дыхание поверхностное и учащенное или нерегулярное или даже останавливается. Основные клинические показания к декомпрессии при черепно-мозговой травме и контузии головного мозга у пациентов с черепной гипертензией 1. Показания к операции: пациенты с острой черепно-мозговой травмой с прогрессирующим нарушением клинического сознания, КТ-сканы, показывающие значительную внутричерепную травму с профессиональными последствиями, стойкое повышение ICP >30 мм рт.ст., не поддающееся медикаментозному лечению, например, дегидратация, и даже расширенные зрачки. 2. австралийское РКИ исследование декомпрессионной техники (уровень доказательности I): профессор Купер и др. в Австралии случайным образом разделили 155 пациентов с острой черепно-мозговой травмой, ICP >20 мм рт.ст. в течение 1 ч после оказания медицинской помощи, периодически возникающим или сохраняющимся более 20 минут, на группу декомпрессионной техники дебридмента и группу медикаментозного лечения в 15 больницах в течение 8 лет. Результаты показали, что метод дебридмент-декомпрессии был эффективен в снижении внутричерепного давления и сокращении продолжительности лечения в отделении интенсивной терапии, но не улучшил прогноз пациентов. Результаты 6-месячного наблюдения показали, что процент выздоровления составил 53,8%, а прогноз — 46,1% для пациентов в оперированной группе, в то время как процент выздоровления составил всего 14,3%, а прогноз — 85,7% для пациентов в неоперированной группе. 4. ретроспективное исследование дебридментной декомпрессии в больнице Чанг Гунг, Тайвань (уровень доказательности II): 201 пациенту с острой черепно-мозговой травмой была проведена операция дебридментной декомпрессии для наблюдения за 30-дневной смертностью и влияющими факторами. Результаты показали, что у 26,4% пациентов, подвергшихся некрэктомии и декомпрессии в течение 30 дней после травмы, смертность составила 26,4%. Из этих пациентов 79,2% умерли от неконтролируемого отека мозга и больших церебральных инфарктов. Возраст пациента и оценка по шкале GCS были независимыми факторами, влияющими на прогноз. 5. ретроспективное исследование хирургических и нехирургических процедур в медицинской школе университета Вирджинии (уровень доказательности II): 85 пациентов с острой черепно-мозговой травмой и средним баллом GCS 9. 55 краниотомий и 30 нехирургических операций. 3-месячное наблюдение: 33% и 30% смертности в хирургической и нехирургической группах, соответственно. 47% восстановления в обеих группах. 6. японское контролируемое исследование хирургического и нехирургического лечения пациентов с ушибом головного мозга (класс доказательств II): 21 пациент с ушибом головного мозга и ICP > 40 мм рт. ст., смертность 22% у пациентов с дебридмент-декомпрессией и 88% в нехирургической группе. Они рекомендовали проводить хирургическую дебридмент-декомпрессию агрессивно у пациентов с ушибом головного мозга со сниженным сознанием, прогрессирующим увеличением ICP и значительным профессиональным эффектом на КТ. 7. контролируемое клиническое исследование различных процедур дебридментной декомпрессии у пациентов с тяжелым ушибом головного мозга и злокачественной черепной гипертензией в Китае (класс доказательности II): 486 пациентов с тяжелым ушибом лобной доли в сочетании с рефрактерной внутричерепной гипертензией и тяжелой черепной травмой были случайным образом разделены на группу стандартной травматической краниотомии большим лоскутом (n=241) и группу традиционной хирургии височно-теменным лоскутом (n=245). Результаты клинического наблюдения через 6 месяцев после операции показали, что 39,8% пациентов в группе стандартного травматического большого костного лоскута выздоровели и имели умеренную инвалидность, 34,0% — тяжелую инвалидность и вегетативное выживание, а 26,2% умерли; 28,6% пациентов в группе обычного височно-теменного лоскута выздоровели и имели умеренную инвалидность, 36,3% — тяжелую инвалидность и вегетативное выживание, а 35,1% умерли. V. Рекомендации экспертов по декомпрессии с дебридментом 1. Настоятельно рекомендуется: ① Пациенты с грыжей головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме с расширенными зрачками, КТ, показывающей ушиб мозга, кровоизлияние, отек мозга, отек мозга и инфаркт мозга со значительными профессиональными последствиями (смещение средней линии, сдавление базального бассейна); ② Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой с прогрессирующим повышением ICP, >30 мм рт.ст. в течение 30 минут. 2.Рекомендуется: Пациенты с острой черепно-мозговой травмой с прогрессирующим нарушением сознания, пациенты со значительными профессиональными последствиями (смещение средней линии, сдавление базального бассейна), такими как ушиб головного мозга, кровоизлияние, отек головного мозга, отек мозга и инфаркт головного мозга на КТ, а также пациенты, у которых черепная гипертензия не может быть купирована лечением первой линии, таким как осмотические дегидратационные диуретики. 3.Не рекомендуется: пациенты с чрезвычайно тяжелой черепно-мозговой травмой с двусторонним фиксированным расширением зрачка, потерей светового рефлекса, оценкой GCS 3, остановкой дыхания и нестабильным кровяным давлением, такие как прогрессирующая церебральная грыжа и близкая смерть. 4. хирургический подход: пациентам с односторонней травмой полушария головного мозга проводится стандартная травматическая декомпрессия большого костного лоскута с одной стороны, пациентам с двусторонней травмой полушария головного мозга проводится стандартная травматическая декомпрессия большого костного лоскута или корональная передняя гемикраниальная декомпрессия с обеих сторон. Декомпрессия височного дна должна быть адекватной. У пациентов с тяжелыми интраоперационными ушибами головного мозга, у которых возник отек мозга, следует максимально удалить инактивированную мозговую ткань и при необходимости провести внутреннюю декомпрессию. В зависимости от степени черепной гипертензии височная мышца может быть удалена для увеличения компенсаторного объема полости черепа. Рекомендуется наложение сокращающего шва между височной фасцией и твердой мозговой оболочкой, или можно использовать искусственную твердую мозговую оболочку для наложения сокращающих швов (спаек). После декомпрессии лоскута рекомендуется проводить мониторинг внутричерепного давления для определения послеоперационного лечения и прогноза. Общие осложнения и последствия после декомпрессии дебридмента и их лечение К общим осложнениям и последствиям после декомпрессии дебридмента у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой относятся: субдуральный выпот, гидроцефалия, внутричерепное кровоизлияние, инфекция, вдавление разреза, эпилепсия и дефекты черепа. Большинство субдуральных выпотов рассасываются самостоятельно и не требуют хирургического вмешательства. Субдуральные выпоты со значительным окклюзирующим эффектом требуют хирургического лечения, такого как пункционное дренирование, дренирование поясничного бассейна или шунтирование. Компенсаторное расширение желудочков вследствие обширной атрофии мозга не требует хирургического лечения, тогда как прогрессирующая и обструктивная гидроцефалия требует хирургического шунтирования. Краниопластика рекомендуется, как только внутричерепное давление снизится до нормы после декомпрессии заслонки и позволит состояние пациента. Профилактическое применение противоэпилептических препаратов не рекомендуется. 1. по мере того, как количество доказательных медицинских данных о лечении тяжелой внутричерепной гипертензии при тяжелой черепно-мозговой травме продолжает расти, Китайский консенсус экспертов по декомпрессии при черепно-мозговой травме будет постоянно пересматриваться и совершенствоваться, и мы будем своевременно и объективно отражать последние и наиболее авторитетные клинические научные данные на благо пациентов с черепно-мозговой травмой. 2. китайский консенсус экспертов по дебридменту и декомпрессии при черепно-мозговой травме является рекомендованным протоколом для экспертов в области нейрохирургии. Клиницисты должны применять его в соответствии с фактическим состоянием пациентов. 3. китайский консенсус экспертов по дебридменту и декомпрессии при черепно-мозговой травме применим только к взрослым пациентам с острой черепно-мозговой травмой. 4. китайский консенсус экспертов по дебридменту и декомпрессии при черепно-мозговой травме предназначен для нейрохирургов Китая и не имеет юридической силы.