Ключевые моменты
Существует четыре основных нарушения кислотно-основного баланса: респираторный ацидоз метаболический ацидоз респираторный алкалоз метаболический алкалоз Эти нарушения баланса часто сопровождаются компенсаторными изменениями Эти изменения редко полностью компенсируют первичное нарушение баланса При хронических заболеваниях величина компенсации больше, что приводит к лучшему поддержанию pH.
Клинические рекомендации
При интерпретации результатов анализа газов крови важно учитывать клиническую картину. Контролировать рН крови. pH крови слегка кислый (между 7,35 и 7,45). Для поддержания нормального функционирования организма рН крови поддерживается на уровне около 7,4. Организм может поддерживать баланс pH крови в этом узком диапазоне с помощью трех механизмов.
Внутриклеточные и внеклеточные буферные системы Регулирование почками Регулирование легкими Наиболее важные буферные системы pH включают гемоглобин, карбоновую кислоту (слабая кислота, образующаяся при растворении CO2) и бикарбонат (соответствующее слабое основание). Бикарбонатная буферная система работает хорошо, потому что концентрации ее компонентов можно регулировать независимо друг от друга. Эта буферная система состоит из двух важных компонентов, CO2 и HCO3 -, легкие регулируют парциальное давление CO2 в крови (pCO2) путем регулирования альвеолярной вентиляции, а почки регулируют концентрацию HCO3 — путем регулирования экскреции углекислоты и реабсорбции бикарбоната.
Формула Henderson-Hasselbalch, которая позволяет анализатору газов крови измерять pH и pCO2 напрямую. Концентрация HCO3 — может быть рассчитана по формуле Henderson-Hasselbalch. Как видно из формулы, pH зависит от соотношения концентрации HCO3 — и pCO2 и не определяется ни тем, ни другим в отдельности. pH = pK (6,1) + log HCO 3 -0,03 x pCO2
Ниже приведена упрощенная форма этого уравнения, которая четко показывает взаимосвязь между тремя величинами. Если вы сможете запомнить эту упрощенную формулу, она поможет вам понять раздел о компенсаторных изменениях, который будет рассмотрен далее в этом блоке. pH ~HCO 3 -pCO2
Определение ацидемии
Когда pH крови составляет 7,45, это называется алкалемией. Ацидоз — это процесс, при котором в организме накапливаются кислоты, но он не обязательно приводит к аномальному уровню pH. Если алкалоз возникает одновременно с ацидозом, конечный pH может быть равен, выше или ниже нормы Алкалоз — это процесс, который позволяет щелочным веществам накапливаться в организме, но не обязательно приводит к аномальным значениям pH.
Если ацидоз возникает в сочетании с алкалозом, конечный рН может быть равен, выше или ниже нормального значения избытка щелочи. При ацидозе отрицательный щелочной избыток указывает на наличие метаболического ацидоза. Щелочной избыток — это количество щелочи или кислоты, необходимое для титрования 1 литра крови до pH 7,4, когда pCO2 поддерживается на постоянном уровне 5,3 кПа.
Для чего измеряется газ артериальной крови?
Целью измерения газов артериальной крови является.
Определение кислотно-щелочного баланса Определение оксигенации (артериальное pO2 помогает понять эффективность газообмена) Диагностика и определение тяжести дыхательной недостаточности (pCO2 помогает понять вентиляцию) Руководство лечением, например, при назначении кислородной терапии или неинвазивной вентиляции пациентам с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или при лечении пациентов с диабетическим кетоацидозом.
Четыре основных нарушения кислотно-основного баланса: респираторный ацидоз метаболический ацидоз респираторный алкалоз метаболический алкалоз.
Интерпретация результатов анализа газов артериальной крови с использованием пошагового подхода
Следующий метод поможет вам систематически и точно интерпретировать результаты анализа газов артериальной крови (табл. 1).
Таблица 1 Пятиэтапный подход к интерпретации результатов анализа газов артериальной крови
Шаг 1
Есть ли ацидемия или алкалидемия?
Шаг 2
Является ли первичное нарушение кислотно-основного баланса респираторным или метаболическим?
Шаг 3
Если присутствует метаболический ацидоз, повышен ли анионный промежуток?
Шаг 4
Существует ли компенсация? Если да, то умеренна ли компенсация?
Шаг 5
Что такое альвеолярно-артериальный градиент кислорода? При рассмотрении артериального pO2 важно объединить концентрацию вдыхаемого кислорода и артериальный pCO2
Во-первых, необходимо ознакомиться с нормальными значениями (табл. 2). Обратите внимание, что значения могут немного отличаться в разных больницах, поэтому лучше использовать нормальные значения, принятые в вашей больнице.
Таблица 2: Нормальные показатели газов артериальной крови
Артериальное pCO2
4,5-6,0 кПа
Артериальное pO2
11, 0-13, 0 кПа
HCO3 —
22, 0-28, 0 ммоль/л
Базовый остаток
от -2, 0 до +2, 0
Анионный промежуток
8, 0-16, 0 ммоль/л
Хлорид-ион
98, 0-107, 0 ммоль/л
Шаг 1: Есть ли ацидемия или алкалемия?
Проверьте pH, если pH.
7, 45, то у пациента алкалемия
Если pH в норме, проверьте концентрацию pCO2 и HCO3 -. Если одна или обе концентрации ненормальны, у пациента может быть смешанное нарушение кислотно-основного баланса.
Шаг 2: Является ли первичное нарушение кислотно-основного баланса респираторным или метаболическим?
Проверьте pH, pCO2 и HCO3 — концентрацию.
Если pH 7, 45, то алкалоз вызывает алкалемию и: если pCO2 снижен, то присутствует первичный респираторный алкалоз, если концентрация HCO3 повышена, то присутствует первичный метаболический алкалоз.
Пример 1
В ортопедическом отделении вас просят осмотреть 60-летнюю пациентку, которой две недели назад было проведено эндопротезирование правого тазобедренного сустава. Она поступила с нарушением дыхания. Результаты анализа артериальной крови следующие.
pH: 7, 48pO2: 8, 0 кПа pCO2: 3, 2 кПа HCO3 -: 25 ммоль/л.
Какой тип нарушения кислотно-основного равновесия у нее?
Шаг 1: У пациента алкалемия.
Шаг 2: pCO2 снижается, таким образом, определяется, что это первичный респираторный алкалоз.
У этого пациента первичный респираторный алкалоз. Дифференциальный диагноз должен включать тромбоэмболию легочной артерии и внутрибольничную пневмонию.
Пример 2
Вы видите 18-летнего пациента мужского пола в отделении неотложной помощи. У пациента рвота в течение 24 часов и плохое самочувствие. Результаты анализа артериальной крови следующие.
Na+: 138 ммоль/лK+: 3, 0 ммоль/л Азот мочевины: 7, 8 ммоль/л Креатинин: 130 мкмоль/лpH: 7, 49pO2: 12, 7 кПа pCO2: 5, 0 кПа HCO3 -: 31 ммоль/л.
Шаг 1: У пациента алкалемия.
Шаг 2: концентрация HCO3 — повышена, что указывает на первичный метаболический алкалоз.
Пациент потерял ионы водорода из желудочно-кишечного тракта во время рвоты, что привело к первичному метаболическому алкалозу. У пациента также наблюдается гипокалиемия, которая также может быть связана с метаболическим алкалозом.
Шаг 3: Если это метаболический ацидоз, повышен ли анионный промежуток?
Определение типа ацидоза помогает сузить круг возможных этиологических факторов.
Что такое анионный промежуток?
В организме существует равное количество катионов и анионов. Анализ крови позволяет измерить большинство катионов, но только небольшое количество анионов. Поэтому разница между измеренными анионами и катионами — это количество неизмеренных анионов (например, альбумин плазмы).
Поскольку Na+ является основным измеряемым катионом, а Cl- и HCO3 — основными измеряемыми анионами, анионный промежуток рассчитывается как
Анионная щель = Na+ — (Cl- + HCO3 -)
Нормальное значение анионного промежутка составляет 8-16 ммоль/л.
Некоторые больницы включают K+ в расчет анионного промежутка. Таким образом.
Анионный промежуток = (Na+ + K+) — (Cl- + HCO3 -)
Если K+ включен в расчет, то нормальное значение анионного промежутка составляет 12-20 ммоль/л.
Основные причины ацидоза с высоким анионным промежутком (>16 ммоль/л) приведены в таблице 3.
Таблица 3 Основные причины ацидоза с высоким анионным промежутком (>16 ммоль/л)
Повышенная эндогенная кислотная продукция
Кетоацидоз (например, при алкоголизме, голодании или диабете) Молочнокислый ацидоз Тип A: нарушение оксигенации тканей При недостаточной перфузии (например, при шоке) ткани подвергаются гипоксическому метаболизму, что приводит к повышенному образованию лактата Тип B: ненарушенная оксигенация тканей: например, при печеночной недостаточности, метаболизм лактата снижен. Повышенная экзогенная кислотность
Метанол Этиленгликоль (антифриз) Аспирин
Снижение способности организма выводить кислоту
Хроническая почечная недостаточность
Основная причина ацидоза с нормальным анионным гэпом (8-16 ммоль/л) обычно связана с повышением уровня Cl- в плазме крови, как показано в таблице 4.
Таблица 4 Основная этиология нормального анион-гапового ацидоза (8-16 ммоль/л)
Потеря бикарбоната
Трансгастроинтестинальный: диарея Илеостомия Панкреатическая фистула, билиарная фистула, энтерокожная фистула Трансренальный: тубулярный ацидоз 2-го типа (проксимальный) Прием ингибитора карбоновой ангидразы
Снижение способности почек выводить кислоту
Тип 1 (дистальный) тубулярный ацидоз Тип 4 тубулярный ацидоз (альдостеронизм)
Как корректировать анионный промежуток у пациентов с низким содержанием альбумина
Из анионного промежутка (8-16 ммоль/л) 11 ммоль/л часто приходится на альбумин. Поэтому снижение концентрации альбумина может уменьшить базальное значение анионного разрыва.
Если у пациента низкая концентрация альбумина, то при нарушении кислотно-основного баланса он будет вести себя как нормальный анионный промежуток, что обычно приводит к повышению анионного промежутка.
На каждые 10 г/л снижения концентрации альбумина анионный промежуток уменьшается на 2,5 ммоль/л.
Пример 3
61-летний мужчина с алкогольной болезнью печени госпитализирован с «верхним желудочно-кишечным кровотечением». Его кровяное давление составляет 90/40 мм рт. ст.
Результаты анализа артериальной крови следующие.
Альбумин: 20 г/л (n = 40 г/л) Na+: 135 ммоль/л K+: 3, 5 ммоль/л Cl-: 100 ммоль/л pH: 7, 30 pCO2: 3, 3 кПа HCO3 -: 20 ммоль/л Концентрация лактата: 5 МЕ/л.
Каков его анионный промежуток? Какой тип нарушения кислотно-щелочного баланса у него наблюдается?
Сначала рассчитайте анионный промежуток: Na+ — (HCO3 — + Cl-) = 135 — (100 + 20) = 15 ммоль/л. Результат находится в пределах нормы — 8-16 ммоль/л.
Затем анионный разрыв корректировался с учетом сниженной концентрации альбумина.
Анионный промежуток = 15 ммоль/л Концентрация альбумина снизилась на 20 г/л На каждые 10 г/л снижения концентрации альбумина, анионный промежуток уменьшается на 2,5 ммоль/л
Таким образом, анионный промежуток пациента был снижен в общей сложности на 5 ммоль/л. Скорректированное значение анионного промежутка составляет 15 + 5 = 20 ммоль/л.
Это показывает, что у пациента метаболический ацидоз с высоким анионным промежутком. Учитывая наличие гиперлактатемии и гипотензии, ацидоз, скорее всего, является вторичным молочнокислым ацидозом типа А (см. табл. 3).
Дело 4
20-летний мужчина чувствует себя плохо, жалуется на жажду и употребляет большое количество жидкости. Результаты анализа артериальной крови следующие.
Глюкоза: 30 ммоль/л pH: 7, 32 pO2: 11, 5 Па pCO2: 3, 0 кПа HCO3 -:18 ммоль/л Na+: 148 ммоль/л K+: 3, 5 ммоль/л Cl-: 100 ммоль/л.
Какое нарушение кислотно-основного равновесия наблюдается у этого пациента?
Шаг 1: У пациента ацидемия.
Шаг 2: Снижение концентрации HCO3 — указывает на наличие первичного метаболического ацидоза.
Шаг 3: Анионный промежуток = (Na+ — (Cl- + HCO3 -) 148 — 118 = 30 ммоль/л. Анионный промежуток повышен.
У этого пациента метаболический ацидоз с высоким анионным промежутком, скорее всего, вызванный диабетическим кетоацидозом.
Дело 5
У 44-летнего мужчины с язвенным колитом в течение двух дней была сильная диарея. Результаты анализа артериальной крови были следующими.
Креатинин: 200 мкмоль/л Азот мочевины: 17 ммоль/л pH: 7, 31 pO2 : 12, 5 кПа pCO2: 4, 0 кПа HCO3 -:16 ммоль/л Na+: 136 ммоль/л K+: 3, 1 ммоль/л Cl-: 121
ммоль/л.
Какое нарушение кислотно-основного равновесия наблюдается у этого пациента?
Шаг 1: У пациента ацидемия.
Шаг 2: Его концентрация HCO3 — снижена, что указывает на наличие первичного метаболического ацидоза.
Шаг 3: Анионный разрыв = (Na+ — (Cl- + HCO3 -) 136 — 121 = 15 ммоль/л. Этот результат является нормальным.
У этого пациента метаболический ацидоз с нормальным анионным промежутком, скорее всего, вызванный потерей HCO3 — из-за сильной диареи.
Шаг 4: Существует ли компенсация?
Компенсация — это ряд реакций, которые организм предпринимает для устранения нарушения кислотно-щелочного баланса. Нормальные компенсаторные пути включают
Буферная система, включающая гемоглобин, белки плазмы, бикарбонат и фосфат. Эта реакция может возникнуть в течение нескольких минут Респираторная реакция, которая может возникнуть в течение от нескольких минут до нескольких часов
Реакция почек, которая может занять до недели. Почему так важно определить ответ?
Определение компенсации может помочь вам отличить первичные нарушения кислотно-основного баланса от вторичных изменений газов артериальной крови. Например, когда у пациента метаболический ацидоз, он может делать гипервентиляцию с единственной целью — понизить
pCO2 для компенсации метаболического ацидоза, что приводит к частично компенсированному метаболическому ацидозу, который не следует путать с первичным метаболическим ацидозом и первичным респираторным алкалозом.
У пациентов с одним нарушением кислотно-основного баланса в конечном итоге может быть достигнут нормальный уровень рН (7,35-7,45) при условии, что нарушение не является тяжелым и полностью компенсировано. Несмотря на нормальный уровень pH
отклонения в HCO3 — и pCO2 также могут натолкнуть вас на мысль о смешанном нарушении кислотно-основного состояния.
Вам может быть трудно определить, является ли аномалия кислотно-основного состояния смешанной или это одно компенсаторное нарушение. Однако полезно помнить об ожидаемой степени компенсации первичного нарушения равновесия.
Если какой-либо параметр изменяется сверх ожидаемой степени компенсации, то, скорее всего, речь идет о смешанном кислотно-основном расстройстве (см. таблицу 5). Компенсаторную реакцию при нарушении метаболического кислотно-основного баланса предсказать сложнее, чем при нарушении дыхательного кислотно-основного баланса.
Таблица 5, Резюме: компенсационные меры
Нарушения кислотно-основного равновесия
Начальные химические изменения
Компенсаторная реакция
Степень компенсации
Респираторный ацидоз
pCO2
HCO3 —
При остром респираторном ацидозе — на каждые 1,3 кПа увеличения pCO2, исходя из 5,3 кПа.
HCO3 — 1,0 ммоль/л увеличение концентрации 0,07 снижение рН
При хроническом респираторном ацидозе на каждые 1,3 кПа увеличения pCO2 на 5,3 кПа.
HCO3 — концентрация увеличивается на 3,5 ммоль/л pH уменьшается на 0,03
Респираторный алкалоз
pCO2HCO3 —
При остром респираторном алкалозе, исходя из 5,3 кПа, на каждые 1,3 кПа снижения pCO2: 2,0 ммоль/л снижения HCO3 — pH 0,08
При хроническом респираторном алкалозе на каждые 1,3 кПа снижения pCO2 на 5,3 кПа: снижение HCO3 на 5,0 ммоль/л — pH 0,03
Метаболический ацидоз
HCO3 -pCO2
Метаболический алкалоз
HCO3 -pCO2
Направление компенсационной реакции всегда совпадает с направлением первоначального химического изменения. Это связано с тем, что основой компенсаторной реакции является поддержание соотношения концентрации HCO3 и pCO2. Вспомните взаимосвязь между этими тремя показателями в формуле Хендерсона-Хассельбальха: pH ~ HCO3 -/pCO2.
При хронических заболеваниях величина компенсации будет больше, что приведет к лучшему поддержанию рН.
Метаболическая компенсация может иметь место при первичных нарушениях кислотно-основного состояния дыхательных путей, и знакомство с этими ожидаемыми значениями может помочь вам диагностировать смешанные нарушения кислотно-основного состояния.
Метаболическая компенсация
Метаболическая компенсация происходит в течение нескольких дней. Он состоит из двух этапов.
Клеточная буферизация, которая происходит в течение от нескольких минут до нескольких часов. Это приводит лишь к незначительному повышению бикарбоната плазмы (HCO3 -) и почечной компенсации, которая наступает в течение 3-5 дней.
Таким образом, острые и хронические нарушения кислотно-основного баланса могут иметь различные компенсаторные реакции.
При респираторном ацидозе увеличивается почечная экскреция углекислоты и реабсорбция бикарбоната. При респираторном алкалозе почки компенсируют его снижением реабсорбции бикарбоната и экскреции аммиака. Респираторная компенсация
Компенсация дыхания занимает несколько часов. При метаболических нарушениях кислотно-основного состояния компенсация дыхания может занять от 12 до 24 часов. Эта компенсаторная реакция начинается через час после начала нарушения кислотно-основного состояния и заканчивается через 12-24 часа.
Действие препарата прекращается через 12-24 часа.
При метаболическом ацидозе стимуляция центральных и периферических хеморецепторов, контролирующих дыхание, может привести к увеличению альвеолярной вентиляции. Это, в свою очередь, приводит к компенсаторному респираторному алкалозу, который трудно компенсировать снижением вентиляции. Более того, гипервентиляция также может снизить оксигенацию. Поэтому дыхательная система редко поддерживает pCO2 выше 7,5 кПа. Если pCO 2 превышает это значение, то имеет место нарушение смешанного кислотно-основного равновесия, т.е. метаболический алкалоз в сочетании с дыхательным ацидозом, а не компенсаторный метаболический алкалоз.
Смешанные нарушения кислотно-основного состояния
Смешанные нарушения кислотно-основного баланса — это те, при которых одновременно присутствует более одного первичного нарушения кислотно-основного баланса. Это часто встречается у госпитализированных пациентов. Знание механизма и степени компенсации поможет вам выявить эти нарушения. Обратите внимание, что респираторный алкалоз и респираторный ацидоз не могут сосуществовать.
Вам следует рассмотреть смешанные нарушения кислотно-основного равновесия, когда
Присутствует компенсаторная реакция, но есть недо- или перекомпенсация. pCO2 и HCO3 — концентрации аномальны и изменяются в противоположных направлениях (одна увеличивается, а другая уменьшается). При нарушениях одного кислотно-основного баланса направление компенсаторной реакции и направление первоначального аномального изменения всегда одинаковы pH в норме, но pCO2 или HCO3 — концентрация в норме. При одном нарушении кислотно-основного состояния компенсаторная реакция редко возвращает рН к норме, а если компенсированный рН возвращается к норме, рассматривается смешанное нарушение кислотно-основного состояния.
Эмпирически.
При повышении pCO2 и снижении концентрации HCO3 — дыхательный ацидоз и метаболический ацидоз присутствуют вместе При понижении pCO2 и повышении концентрации HCO3 — дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз присутствуют вместе При понижении pCO2 и концентрации HCO3 -…
концентрация повышается, сосуществуют дыхательный алкалоз и метаболический алкалоз.
Пример 6
30-летняя пациентка с депрессией в анамнезе приняла передозировку бензодиазепинов. Результаты анализа артериальной крови следующие: pH: 7,3 pO2: 11 кПа pCO2: 8 кПа HCO3 -: 25 ммоль/л.
Каким нарушением кислотно-основного равновесия она страдает?
Шаг 1: У пациента ацидемия.
Шаг 2: pCO2 пациента повышено, что позволяет определить, что это первичный респираторный ацидоз.
Шаг 4: Концентрация HCO3 у пациента нормальная, что указывает на отсутствие замещения. Это связано с тем, что у пациента быстрое начало заболевания, а метаболическая компенсация занимает несколько дней.
Пациент страдает от острого респираторного ацидоза вследствие передозировки бензодиазепинов, которые угнетали дыхательный центр.
Дело 7
У 78-летнего пациента мужского пола с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) следующие результаты газов артериальной крови.
pH: 7, 34 pO2: 9, 0 кПа pCO2: 7, 9 кПа HCO3 -: 32 ммоль/л.
Каким нарушением кислотно-щелочного баланса он страдает?
Шаг 1: У пациента ацидемия.
Шаг 2: Концентрации pCO2 и HCO3 — повышены.
Это случай
a. хронический респираторный ацидоз с умеренной метаболической компенсацией?
b. Метаболический алкалоз с респираторной компенсацией?
c. Смешанный респираторный ацидоз и метаболический алкалоз?
Шаг 4.
a. pCO2 на 2,6 кПа выше нормы. направление компенсаторного изменения всегда совпадает с направлением первоначального изменения. При хроническом респираторном ацидозе ожидаемым компенсаторным изменением является снижение рН на 0,06 на каждые 7,0 ммоль/л увеличения HCO3 — (т.е. рН 7,34 и концентрация HCO3 — 32 ммоль/л).
b. Поскольку дыхательная система редко поддерживает pCO2 выше 7,5 кПа, а рН у этого пациента ниже 7,35, история болезни не соответствует первичному метаболическому алкалозу.
c. pH в этом случае кислый, а метаболические компенсации соответствуют изменению pCO2.
Это говорит о том, что у пациента хронический респираторный ацидоз, вторичный по отношению к тяжелой ХОБЛ.
Дело 8
20-летний мужчина с прогрессирующей мышечной дистрофией поступил с «инфекцией мочевыводящих путей», температура 39º C. Пациент лихорадит, периферические сосуды расширены, артериальное давление 90/60 мм рт. ст. Катетер был установлен 1 час назад, и сейчас он сдал 5 мл. Результаты анализа газов артериальной крови следующие.
pH: 7, 28 pO2: 10, 8 кПа pCO2: 6, 0 кПа HCO3 -: 18 ммоль/л Na+: 146 ммоль/л K+: 4, 5 ммоль/л Cl-: 101 ммоль/л.
Какое нарушение кислотно-основного равновесия наблюдается у пациента?
Шаг 1: У пациента ацидемия.
Шаг 2: Его pCO2 повышается, а концентрация HCO3 — снижается.
Шаг 3: Его анионный промежуток повышен (146 — 101 + 18) = 27 ммоль/л.
Шаг 4: В случае метаболического ацидоза pCO2 должно снижаться. В случае респираторного ацидоза следует повысить концентрацию HCO3. Таким образом, очевидно, что у него смешанное нарушение кислотно-основного баланса. Несомненно, у него метаболический ацидоз с высоким анионным промежутком в сочетании с дыхательным ацидозом, первый, скорее всего, вызван инфекционным шоком, а второй — прогрессирующей миотонической дистрофией.
Шаг 5: Что такое альвеолярно-артериальный градиент кислорода (A-a градиент)?
Градиент A-a — это разница между рассчитанным значением альвеолярного pO2 и измеренным артериальным pO2. Артериальное pO2 является функцией газообмена и доли концентрации O2 во вдыхаемом воздухе (FiO2). Поэтому его нормальное значение не является постоянным.
Рассчитав градиент A-a, вы можете определить, является ли конкретное измерение артериального кислорода нормальным для пациента со следующими состояниями.
Высота над уровнем моря Концентрация вдыхаемого кислорода Частота дыхания.
Это дает возможность оценить газообмен и может быть выполнено у постели больного.
Вы также можете использовать его для расчета эффективности диффузии кислорода из альвеолярной в артериальную циркуляцию. Альвеолярное рО2 всегда выше артериального рО2. У нормальных людей градиент А-а составляет от 2 до 4 кПа. Увеличение этого градиента означает недостаточность газообмена и считается ненормальным, если он превышает 4 кПа.
Расчет градиента A-a
Когда воздух вдыхается на уровне моря, парциальное давление вдыхаемого кислорода составляет 21 кПа. При попадании в дыхательные пути парциальное давление вдыхаемого кислорода (т.е. PiO2) падает до 20 кПа из-за насыщения верхних дыхательных путей водяным паром. По достижении альвеол альвеолярные клетки поглощают O2 и заменяют его CO2, что еще больше снижает альвеолярное pO2 до 13-14 кПа.
Отношение производства pCO2 к потреблению pO2 определяется дыхательным коэффициентом. Это соотношение оценивается в 0,8. Таким образом, альвеолярный pO2 равен разнице между PiO2 и альвеолярным pCO2. Значение pCO2 немного увеличивается при делении на дыхательный коэффициент.
Альвеолярное pO2
= инспираторный pO2 — альвеолярный pCO2 / 0,8
= инспираторный pO2 — альвеолярный pCO2 x 1, 2
Поскольку альвеолярный pCO2 приблизительно равен артериальному pCO2, из этого следует, что
Альвеолярный pO2 = инспираторный pO2 — артериальный pCO2 x 1, 2.
Поскольку градиент A-a — это разница между рассчитанным альвеолярным pO2 и измеренным артериальным pO2, альвеолярное pO2 вычитается из рассчитанного артериального pO2, чтобы получить градиент A-a следующим образом
Альвеолярный pO2 = PiO2 — артериальный pCO2 x 1, 2
A-a градиент = альвеолярный pO2 — артериальный pO2
PiO2 = эффективное вдыхаемое pO2.
Пример 9
21-летняя пациентка с известным тревожным расстройством поступила в отделение неотложной помощи с «одышкой». Рентген грудной клетки в норме, частота дыхания — 20 вдохов/мин. Без кислорода результаты анализа артериальной крови следующие.
pH: 7, 46 pO2: 10, 4 кПа pCO2: 3, 7 кПа HCO3 -: 25 ммоль/л.
Вызваны ли текущие симптомы пациента панической атакой или есть другая, более серьезная причина?
Расчетное альвеолярное pO2
= PiO2 — 1,2 x pCO2
= 20 — (1, 2 x 3, 7)
= 20 — 4,44
= 15, 56 кПа
Градиент A-a = 15, 56 — 10, 4 = 5, 16 кПа (n = 2-4 кПа).
Градиент A-a повышен. Это указывает на то, что у пациента неадекватный газообмен и кислород неэффективно диффундирует из альвеол в артериальную циркуляцию. Это означает, что измеренное значение кислорода в артериальной крови слишком низкое по отношению к частоте дыхания пациента. Вы должны подозревать, что у пациента тромбоэмболия легочной артерии.
Четыре распространенные причины нарушений кислотно-основного баланса
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз — это клиническое состояние, вызванное неадекватной альвеолярной вентиляцией (т.е. дыхательной недостаточностью). Дыхательная недостаточность может привести к быстрому повышению артериального pCO2. Основные причины перечислены в таблице 6.
Таблица 6, Основные этиологии респираторного ацидоза
Ингибирование дыхательного центра
Препараты, такие как опиоиды и бензодиазепины Патология центральной нервной системы у пациентов с хронической гиперкапнией после кислородной терапии
Слабость дыхательных мышц вследствие нервно-мышечного заболевания
Болезнь двигательного нейрона Двусторонний диафрагмальный паралич, наблюдаемый у пациентов с полиомиелитом Синдром Гийена-Барре Миастения гравис Рассеянный склероз
Аномалии грудной стенки или грудной клетки
Ожирение гиповентиляционный синдром кифосколиоз склеродермия
Заболевания, влияющие на газообмен
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) пневмония тяжелая астма острый отек легких
Обструкция дыхательных путей
Обструктивное апноэ сна
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз — это клиническое состояние, вызванное альвеолярной гипервентиляцией. Респираторный алкалоз может быть острым или хроническим. Основные причины перечислены в таблице 7.
Таблица 7, Основные этиологии респираторного алкалоза
Повышенная возбудимость центральной нервной системы
Боль и беспокойство Гипервентиляция Цереброваскулярная катастрофа Менингит Энцефалит Опухоль Черепно-мозговая травма
Гипоксемия или тканевая гипоксия
Гипертония Тяжелая анемия Нарушения вентиляции/перфузии
Болезнь легких
Астма Тромбоэмболия легочной артерии Пневмония Отек легких Интерстициальная болезнь легких Пневмоторакс
Наркотики (стимуляторы дыхания)
Салицилаты Аминофиллин Прогестерон
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — это клиническое состояние, характеризующееся относительным увеличением общего количества кислоты в организме. Наличие метаболического ацидоза сигнализирует о наличии в организме другого основного заболевания, которое вы захотите принять во внимание.
Выявление этой основной патологии необходимо для составления соответствующего плана лечения.
Метаболический ацидоз делится на две категории.
Повышенный тип анионного промежутка нормальный тип анионного промежутка.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз — относительно распространенное клиническое состояние, характеризующееся гиперкапнией. Основные этиологические факторы перечислены в таблице 8.
Таблица 8, Основные этиологии метаболического алкалоза
Потеря ионов водорода
Трансгастроинтестинальный: рвота аспирация назогастрального зонда Трансренальный: первичная адренокортикотропная гиперкапния, например, вторичная при болезни Крона или болезни Кушинга Постмедуллярная гиперкапния или гиперкапния, вызванная тиазидными диуретиками
перенос ионов водорода в клетки
Гипокалиемия
Концентрированный алкалоз
Диуретики
Обратите внимание, что
Концентрация HCO3 — в организме нормальна, когда общее количество внеклеточного бикарбоната относительно постоянно, а уменьшение объема внеклеточной жидкости приводит к увеличению концентрации HCO3 — в плазме крови В вашу клинику обратился 65-летний пациент, страдающий кифозом в течение многих лет и жалующийся на периодическую одышку при нагрузках. Легочные поля пациента чистые, результаты анализа артериальной крови следующие: pH: 7, 35pO2: 7, 5 kPapCO2: 7, 9 kPaHCO3 -: 33 ммоль/л.
Какой тип нарушения кислотно-основного равновесия присутствует у пациента?
a. Острый респираторный ацидоз
b, хронический респираторный ацидоз
c. Смешанный острый респираторный ацидоз и метаболический алкалоз
Острый респираторный ацидоз
У пациента хронический респираторный ацидоз.
Хронический респираторный ацидоз
Шаг 1: pH пациента в норме.
Шаг 2: pCO2 пациента повышен, что позволяет определить, что это респираторный ацидоз.
Шаг 4: Концентрация HCO3 у пациента повышена. Это происходит потому, что его pH ниже 7,4, что является кислой реакцией и указывает на компенсаторную реакцию. Эта компенсаторная реакция соответствует хроническому респираторному ацидозу, а не острому респираторному ацидозу.
Помните, что при хроническом заболевании компенсаторный запас больше, что позволяет лучше поддерживать рН. При остром респираторном ацидозе рН будет равен 7, 26, а концентрация HCO3 — 28 ммоль/л.
Это говорит о том, что у пациента хронический респираторный ацидоз.
Смешанный острый респираторный ацидоз и метаболический алкалоз
У этого пациента хронический респираторный ацидоз.
В отделение неотложной помощи к вам поступила 20-летняя пациентка с острой тяжелой астмой. Ее речь прерывиста, и она не может закончить предложение. Кислород вводился с помощью маски с кислородным мешком в отделении неотложной помощи со скоростью потока 15 л/мин. Результаты газов артериальной крови следующие: pH: 7, 47pO2: 11, 2kPapCO2: 3, 7 kPaHCO3 -: 25 ммоль/л.
Какой тип нарушения кислотно-основного равновесия присутствует у пациента?
острый респираторный алкалоз
b хронический респираторный алкалоз
сКомпенсированный метаболический ацидоз
острый респираторный алкалоз
Шаг 1: У пациента алкалоз.
Шаг 2: pCO2 снижается, таким образом, определяется, что это респираторный алкалоз.
Шаг 4: Ее концентрация HCO3 — в норме, что указывает на отсутствие компенсации. Это согласуется с ее острой историей болезни. Таким образом, у пациента наблюдается острый респираторный алкалоз.
b Хронический респираторный алкалоз
У пациента острый респираторный алкалоз.
сКомпенсированный метаболический ацидоз
У пациента острый респираторный алкалоз.
Пациента лечат непрерывной небулайзерной ингаляцией и внутривенным аминофиллином, но через 30 минут состояние пациента не улучшается. Газы артериальной крови пациента повторно исследуются с помощью маски с кислородным мешком, результаты следующие: pH: 7, 32pO2: 8, 8 kPapCO2: 6, 2 kPaHCO3 -: 25 ммоль/л.
Какое нарушение кислотно-основного равновесия наблюдается у пациента в настоящее время?
острый респираторный ацидоз
bХронический респираторный ацидоз
острый метаболический ацидоз
a , острый респираторный ацидоз
Шаг 1: У этого пациента ацидемия.
Шаг 2: Ее pCO2 повышен, что позволяет определить, что это респираторный ацидоз.
Шаг 4: Ее концентрация HCO3 — в норме, что указывает на отсутствие замещения. Отсюда у пациента возникает острый респираторный ацидоз.