С социально-экономическим развитием, изменением образа жизни и структуры питания людей, распространенность гиперурикемии (ГУА) в Китае растет год от года, и тенденция молодеет, в настоящее время она стала вторым по величине метаболическим заболеванием после диабета. Эпидемиологические исследования последних 10 лет показали, что распространенность ГУА сильно варьируется от региона к региону в Китае, колеблясь от 5,46% до 19,30%, с 9,2% до 26,2% у мужчин и с 0,7% до 10,5% у женщин, и что распространенность ГУА увеличивается с возрастом, причем у мужчин выше, чем у женщин, в городах, чем в сельской местности, и на побережье, чем в глубине страны. Помимо того, что повышенная мочевая кислота в крови вызывает подагру, она также связана с развитием заболеваний почек, эндокринного обмена, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Определение бессимптомной гиперурикемии В соответствии с эпидемиологическими данными, ХУА ранее определялась как два уровня мочевой кислоты в крови натощак >420 мкмоль/л у мужчин и >360 мкмоль/л у женщин в неодинаковые дни при нормальной пуриновой диете, поскольку насыщенная концентрация уратов в крови составляет 420 мкмоль/л (независимо от пола), и превышение этого значения может привести к выпадению кристаллов уратов и их отложению в полостях суставов и других тканях. . Поэтому в Многопрофильном консенсусе экспертов по лечению заболеваний, связанных с гиперурикемией в Китае, 2017 года уровень мочевой кислоты в крови >420 мкмоль/л (7 мг/дл) определяется как ХУА, метаболическое заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена, тесно связанное с подагрой, и независимый фактор риска развития диабета, метаболического синдрома, дислипидемии, хронической болезни почек и инсульта. Возникает вопрос: правда ли, что большинство людей с бессимптомной гиперурикемией избавлены от подагры на всю жизнь и поэтому не нуждаются в лечении? Это мнение явно ошибочно. Я рассмотрю проблему этого заблуждения в двух аспектах: во-первых, есть ли вред от бессимптомной гиперурикемии? Во-вторых, нужно ли лечить бессимптомную гиперурикемию? Во-первых, бессимптомная гиперурикемия вредна для организма во многих отношениях, а именно: 1. Гиперурикемия является биохимической основой для развития подагры. Можно сказать, что без гиперурикемии нет подагры, что является простой причинно-следственной связью. Некоторые исследования доказали, что возникновение подагры положительно коррелирует со степенью повышения уровня мочевой кислоты в крови, то есть чем выше уровень мочевой кислоты в крови, тем больше вероятность возникновения подагры и тем выше кумулятивная частота подагры. Если бессимптомную гиперурикемию не лечить, то это приведет к повышению вероятности развития подагры. 2. гиперурикемия превышает насыщенность растворения мочевой кислоты в крови, и кристаллы урата могут выпадать в осадок и образовывать камни при подагре. Нормальная температура тела человека составляет 37°C. Насыщающая концентрация урата в крови при этой температуре составляет 420 мкмоль/л (независимо от пола). Клетки, взаимодействуя с кристаллами, выделяют факторы воспаления (например, IL-1β, IL-6 и др.), а также металлопротеиназы9 и гидролазы, вызывая острое и хроническое воспалительное повреждение суставного хряща, костей, почек и интимы кровеносных сосудов. Бессимптомная гиперурикемия может быть спровоцирована определенными триггерами, такими как холод, переедание и физические нагрузки, и может привести к усилению функции остеокластов и увеличению выработки медиаторов воспаления, вызывая локальное повреждение костей, деформацию суставов, дисфункцию суставов и нарушение эстетики. 3. повышенная мочевая кислота в крови может привести к повреждению почек. При повышенном содержании мочевой кислоты в крови, у части пациентов увеличивается выделение мочевой кислоты с мочой, концентрация мочевой кислоты в моче превышает насыщенность ее растворения, образующиеся кристаллы мочевой кислоты оседают в почечном интерстиции, что приводит к интерстициальному нефриту, хронической почечной недостаточности, в тяжелых случаях может вызвать острую обструктивную нефропатию, приводящую к острой почечной недостаточности. Большой процент мочевых камней возникает у пациентов с гиперурикемией, что может привести к почечной колике или гидронефрозу, почечным кистам и другим проявлениям обструктивной нефропатии, влияя на функцию почек и увеличивая вероятность инфекции, что в конечном итоге может привести к уремии. 4, длительный прием НПВП может вызвать и/или усугубить полиорганное повреждение. Помимо вышеупомянутых почечных патологий (острая нефропатия мочевой кислоты, хроническая нефропатия мочевой кислоты, нефролитиаз), длительный прием НПВП может также привести к гипергликемии, дислипидемии, гипертонии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и инсульту. Исследования показали, что HUA вызывает повреждения сердца, мозга, почек и других органов, способствуя выработке кислородных радикалов, повреждая эндотелиальные клетки сосудов, повышая уровень эндотелина и снижая экспрессию синтазы оксида азота, что приводит к дисфункции вазодилатации и сокращения; вызывая окислительную модификацию LDL-C, что приводит к атеросклерозу; нарушая митохондриальную и лизосомальную функции, вызывая апоптоз эпителиальных клеток почечных канальцев и кардиомиоцитов; активируя ренин- и ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к ремоделированию сосудов и повреждению органов; а также стимулирует воспалительные реакции, приводя к агрегации и адгезии тромбоцитов. В связи с этим некоторые эксперты предлагают включить первичную гиперурикемию в состав компонентов метаболического синдрома. Гиперурикемия связана с такими факторами сердечно-сосудистого риска, как гипертония, инсулинорезистентность, нарушение обмена глюкозы, дислипидемия, ожирение, жировая печень, нарушение функции эндотелия сосудов, и может ускорять или усугублять эти уже существующие факторы сердечно-сосудистого риска. Принципы лечения бессимптомной гиперурикемии Из-за множества способов, которыми бессимптомная гиперурикемия может нанести вред организму, она требует раннего вмешательства и лечения. Наш междисциплинарный консенсус экспертов по лечению заболеваний, связанных с гиперурикемией, рекомендует проводить лечение бессимптомной гиперурикемии в зависимости от степени повышения уровня мочевой кислоты в крови и наличия или отсутствия факторов сердечно-сосудистого риска следующим образом ① Как только диагностирована гиперурикемия, следует вести образ жизни и проводить предварительное лечение независимо от наличия или отсутствия приступов подагры; ② Уровень мочевой кислоты в крови >540 мкмоль/л следует лечить препаратами, снижающими уровень мочевой кислоты, независимо от наличия или отсутствия факторов сердечно-сосудистого риска. (iii) уровень мочевой кислоты в крови > 480 мкмоль/л в сочетании с мочекислым нефролитиазом или почечной недостаточностью (стадия ≥ G2) и/или нарушением толерантности к глюкозе или сахарным диабетом и факторами сердечно-сосудистого риска (гипертония, дислипидемия, ожирение, ишемическая болезнь сердца, инсульт, сердечная недостаточность). ④ 480 мкмоль/л ≤ мочевая кислота крови ≤ 540 мкмоль/л, без сопутствующих сердечно-сосудистых и цереброваскулярных факторов риска, могут начать мероприятия по коррекции образа жизни в течение 3-6 месяцев, а если мочевая кислота крови остается > 480 мкмоль/л, начать прием препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты. Медикаментозная терапия.