Кистозные менингиомы составляют 1,7-11,7% от всех внутричерепных первичных менингиом, среди них больше женщин, чем мужчин, и частота встречаемости у несовершеннолетних выше, чем у взрослых. Они чаще встречаются в выпуклом и сагиттальном pars intermediae мозга, а патологические типы — эндотелиальные и атипичные. Кистозная менингиома классифицируется на четыре типа в зависимости от соотношения между паренхимальной частью опухоли, кистозной частью и окружающей мозговой тканью: тип I: интратуморальный, где капсула расположена в центре опухоли; тип II: паратуморальный, где капсула расположена по краю опухоли; тип III: перитуморальный, где капсула расположена вокруг опухоли и проникает в окружающую прилегающую мозговую ткань; тип IV: паратуморальный, где капсула расположена в месте соединения опухоли с мозгом. Тип V: нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, вызывающее образование капсулы, при этом жидкость капсулы является спинномозговой жидкостью. Кистозная менингиома отличается на КТ и МРТ сочетанием кистозных и солидных образований, с усилением солидной части и усилением или отсутствием усиления стенки кисты, иногда с характерным признаком «менингеального хвоста». КТ обеспечивает хорошую визуализацию кистозной полости, внутриопухолевой кальцификации и инвазии опухоли в кости, а МРТ позволяет уточнить соотношение между паренхимой опухоли, кистозной полостью и окружающими структурами. Предполагается, что образование кистозной части является результатом центральной дегенерации опухоли, вызванной главным образом снижением кровоснабжения. Это соответствует кистозной дегенерации, вызванной недостаточным кровоснабжением в других опухолях. Предполагается, что компонент кистозной жидкости происходит от секреторных опухолевых клеток или что циркуляция спинномозговой жидкости локально нарушена вокруг опухоли. Также было высказано предположение, что в процесс вовлечено множество факторов: дегенеративные изменения и секреторное образование опухоли, включая кистозное образование, ишемический некроз и/или кровоизлияние; другие факторы включают дегенеративное слияние везикул, изменения секреторной природы опухолевых клеток, отек белого вещества и демиелинизацию вследствие перфузионного повреждения, а также утечку жидкости из интерстициального пространства эндотелия сосудов.