Псориаз — это иммуноопосредованное хроническое воспалительное заболевание кожи, причина которого до сих пор неизвестна. Для лечения псориаза существует множество вариантов, но часто с ограниченной эффективностью или значительной токсичностью при длительном применении, особенно у пациентов с умеренным и тяжелым псориазом, которые лечатся традиционными пероральными препаратами. Некоторые из биологических препаратов, одобренных к применению в разных странах (избирательно действующих на различные стадии иммуногенеза псориаза), включают алефасепт, эфализумаб, инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт и недавно запущенный в производство препарат Etancercept), а также недавно запущенный в производство препарат устекинумаб, демонстрируют различную эффективность в лечении псориаза, при этом применение этих биологических препаратов не сопровождается ограничивающей дозу органной токсичностью традиционной лекарственной терапии псориаза. 1. алефасепт (LFA-3Tip, Amevive): рекомбинантный белок, действующий преимущественно на CD2 Т-клеток, состоящий из первой внемембранной области LFA-3 и фракции IgG1Fc человека. Внеклеточная область LFA-3 связывается с CD2 на поверхности CD2+ клеток (в основном активированных Т-клеток и CD45RO+ Т-клеток памяти), а Fc-часть связывается с FcγR на поверхности NK-клеток и стимулирует высвобождение гранзима B из NK-клеток, который затем действует вместе с перфорином, вызывая внутриклеточную каскадную реакцию в соединенных CD2+ клетках-мишенях, в конечном итоге вызывая апоптоз клеток-мишеней. 2. эфализумаб (hull24, Xanelim): гуманизированное моноклональное антитело против CD11a, уникальной альфа-цепи LFA-1 на поверхности Т-клеток, которое блокирует связывание LFA-1 на Т-клетках с ICAMs на антигенпрезентирующих клетках, тем самым ослабляя ко-стимулирующий эффект, необходимый для активации Т-клеток. Препарат также блокирует миграцию активированных Т-клеток в очаг. Кроме того, препарат блокирует взаимодействие между Тс1 и кератинообразующими клетками в эпидермальных поражениях. TNF может индуцировать выработку факторов адгезии в коже и способствовать инфильтрации лейкоцитов, способствовать созреванию клеток Лангерганса в псориатических поражениях, усиливать их способность активировать Т-клетки и усиливать пролиферацию кератиноцитов в псориатических поражениях. Препарат связывается с TNF и блокирует связывание TNF и его рецепторов на клеточной поверхности. 4.Адалимумаб: рекомбинантное полностью человеческое IgG1 моноклональное антитело, которое специфически связывается с TNFα, провоспалительным цитокином, играющим важную роль в развитии псориаза. 5. этанерцепт (Энбрел): рекомбинантный белок слияния рецептора фактора некроза опухоли II типа и антитела, белок слияния, состоящий из человеческого рецептора TNF p75 и Fc-части человеческого IgG1. Препарат блокирует связывание TNF с рецептором TNF, тем самым блокируя действие TNF. 6. устекинумаб: полностью человеческое IgG1κ моноклональное антитело к человеческому интерлейкину-12 p40, названное устекинумаб (также известное как CNTO 1275). естественных клеток-киллеров и рецептора IL-12 β1 (IL-12Rβ1), экспрессированного на поверхности антигенпрезентирующих клеток.