Псориаз — это иммуноопосредованное хроническое воспалительное заболевание кожи, причина которого до сих пор неизвестна. Для лечения псориаза существует множество вариантов, но часто с ограниченной эффективностью или значительной токсичностью при длительном применении, особенно у пациентов с умеренным и тяжелым псориазом, которые лечатся традиционными пероральными препаратами. Некоторые из биологических препаратов, одобренных в настоящее время для применения в разных странах (избирательно действующих на различные стадии иммуногенеза псориаза), включая альфакальцид, эфализумаб, инфликсимаб, этанерцепт и недавно запущенный в производство утекизумаб, показали различную эффективность в лечении псориаза, без ограничивающей дозу органной токсичности, связанной с традиционной лекарственной терапией псориаза. Эти биологические препараты не связаны с ограничивающей дозу органной токсичностью традиционной лекарственной терапии псориаза. 1. Альфасерцепт: рекомбинантный белок, действующий преимущественно на CD2 Т-клеток, состоящий из первой внеклеточной области LFA-3 и фракции IgG1Fc человека. Внеклеточная область LFA-3 связывается с CD2 на поверхности CD2+ клеток (в основном активированных Т-клеток и CD45RO+ Т-клеток памяти), а Fc-часть связывается с FcγR на поверхности NK-клеток и стимулирует высвобождение гранзима B из NK-клеток, который затем вместе с перфорином вызывает внутриклеточную каскадную реакцию в соединенных CD2+ клетках-мишенях, в конечном итоге вызывая апоптоз клеток-мишеней. 2. эфализумаб: гуманизированное моноклональное антитело против CD11a, уникальной альфа-цепи LFA-1 на поверхности Т-клеток, которое при связывании с эфализумабом блокирует связывание LFA-1 на Т-клетках с ICAMs на антигенпрезентирующих клетках, тем самым ослабляя ко-стимулирующий эффект, необходимый для активации Т-клеток, и блокируя миграцию активированных Т-клеток к очагу поражения. Кроме того, препарат блокирует взаимодействие между Тс1 и кератинообразующими клетками в эпидермальных поражениях. TNF индуцирует выработку факторов адгезии в коже и способствует инфильтрации лейкоцитов, способствует созреванию клеток Лангерганса в псориатических поражениях, усиливает их способность активировать Т-клетки и усиливает пролиферацию кератиноцитов в псориатических поражениях. Препарат связывается с TNF и блокирует связывание TNF и его рецепторов на клеточной поверхности. 4.Адалимумаб: рекомбинантное, полностью человеческое моноклональное антитело IgG1, которое специфически связывается с TNFα, провоспалительным цитокином, играющим важную роль в развитии псориаза. 5. Этанерцепт: рекомбинантный белок слияния рецептора фактора некроза опухоли II типа и антитела, белок слияния, состоящий из человеческого рецептора TNF p75 и Fc-части человеческого IgG1. Препарат блокирует связывание TNF с рецептором TNF, тем самым блокируя действие TNF. 6. устекинумаб: полностью человеческое IgG1κ моноклональное антитело к человеческому интерлейкину-12 p40, названное устекинумаб. устекинумаб с высокой аффинностью связывается с субъединицей p40, общей для человеческих IL-12 и IL-23, тем самым предотвращая его связывание с рецептором IL-12, выраженным на поверхности Т-клеток, естественных клеток-киллеров и антигенпрезентирующих клеток. (IL-12Rβ1), экспрессируемый на поверхности Т-клеток, естественных киллерных клеток и антигенпрезентирующих клеток.