По данным исследования, проведенного в Университете Цинциннати (США), у пациентов с гипогликемическими осложнениями после операции желудочного шунтирования постпрандиальный избыточный ответ на инсулин может быть обусловлен изменением функции островковых клеток и снижением клиренса инсулина. В исследование были включены 65 пациентов, перенесших желудочное шунтирование более чем за 2 года до поступления в клинику, которые были разделены на группы в зависимости от наличия в анамнезе постпрандиальной гипогликемии при проведении теста на толерантность к глюкозе. В качестве контрольной группы были также включены 11 пациентов с тем же ИМТ, но не подвергавшихся хирургическому вмешательству. Исследователи провели поперечный анализ скорости секреции инсулина пациентами, состояния островков поджелудочной железы и реакции на другие гормоны глюкагона, например, гормоны желудочно-кишечного тракта, после приема жидкой пищи. Все испытуемые в течение 3 дней соблюдали обычный режим потребления углеводов в течение дня без каких-либо физических нагрузок, постились на ночь, а на следующий день съедали 237 мл жидкой смеси (35 ккал; 57% углеводов, 15% белков, 28% жиров) после забора исходных образцов крови, затем повторно забирали кровь от 0 до 180 мин и измеряли уровень глюкозы в крови с помощью автоматического анализатора. Результаты исследования показали, что у пациентов, перенесших желудочное шунтирование, наблюдалась более высокая скорость реакции на глюкозу и инсулин, которая наступала раньше после приема жидкой пищи. Кроме того, у пациентов с гипогликемией в анамнезе наблюдался наиболее сильный ранний инсулиновый ответ и самые низкие минимальные значения уровня глюкозы в крови по сравнению с пациентами с неврологической гипогликемией (когнитивные нарушения, потеря сознания, судороги) по сравнению с пациентами с симптомами вегетативной нервной системы (учащенное сердцебиение, потливость, покалывание, утомляемость). У пациентов, перенесших желудочное шунтирование и столкнувшихся с гипогликемией, наблюдалось снижение клиренса инсулина и повышение секреции инсулина во время падения уровня глюкозы в крови после теста с приемом пищи. Постпрандиальный уровень глюкагона был повышен у всех пациентов, перенесших желудочное шунтирование с гипогликемией или без нее. У пациентов после желудочного шунтирования с симптомами неврологической гипогликемии и без них не было выявлено различий в уровне гастроинтестинального ингибиторного пептида и глюкагоноподобного пептида-1 в плазме крови. Исследователи пришли к выводу, что неадекватная секреция инсулина и сниженный клиренс инсулина часто приводят к гиперинсулинемии у пациентов, перенесших желудочное шунтирование и имеющих в анамнезе гипогликемию. У пациентов с симптомами постпрандиальной гипогликемии секреция инсулина также повышена в поздней фазе постпрандиального клиренса глюкозы, несмотря на повышенный уровень глюкагона, а отдаленный ответ на гипогликемию отсутствует. Эти нарушения функции инсулина наиболее выражены у пациентов с неврологическими симптомами гипогликемии.