Спонтанный разрыв пищевода (синдром Бурхаавеса) — острое и опасное торакальное заболевание с низкой частотой встречаемости, высоким риском неправильной диагностики, быстрым прогрессированием и высоким уровнем смертности. Этиология, патология и патофизиология спонтанного разрыва пищевода Пищевод не имеет плазматической мембраны, а коллагеновые и эластичные волокна между плазматической мембраной и подслизистой оболочкой более склонны к разрыву, чем другие пищеварительные тракты при одинаковом давлении. У подавляющего большинства пациентов со спонтанным разрывом пищевода наблюдается употребление алкоголя и рвота после плотного приема пищи. Рвота — это сложное действие, в котором участвуют как произвольные, так и непроизвольные мышцы, и спонтанный разрыв пищевода чаще всего происходит из-за нескоординированных рвотных движений и сильного спазма пищевода, вызывающего обструкцию просвета пищевода, что увеличивает риск разрыва пищевода. Нормальное давление покоя в пищеводе соответствует норме и составляет 5-10 c mH2O ниже атмосферного (1 смH2O = 0,098 кПа), в то время как внутрибрюшное давление на 5-10 смH2O выше атмосферного. Таким образом, между грудной и брюшной полостями существует физиологическая разница давления в 10-20 c mH2O. Наличие «полосы высокого давления» 8-20 смH2O в LES удерживает его закрытым, не только предотвращая рефлюкс желудочного содержимого, но и регулируя и поддерживая баланс торакоабдоминального давления. Когда рвота или другие причины повышения внутрибрюшного давления преодолевают сопротивление «полосы высокого давления», разница давления между пищеводом и желудком может увеличиться в десятки и даже сотни раз, и нормальный пищевод может разорваться, когда мгновенное давление в пищеводе повышается до 5-10 фунтов (1 фунт = 0,45 кг) /см2. Здоровье слизистой оболочки пищевода также связано с заболеваемостью, и пациенты с язвенным эзофагитом и стрессовыми язвами пищевода подвержены большему риску. Резкое увеличение градиента давления между желудком и пищеводом является реальным фактором риска разрыва пищевода. Резкое повышение давления в просвете пищевода, вызванное невозможностью выплюнуть содержимое желудка, может привести к разрыву всей стенки пищевода. Это происходит потому, что в нижней части пищевода преобладает гладкая мускулатура, и мышечный слой слабее, чем в верхней части пищевода, а нервы и кровеносные сосуды, входящие и выходящие из пищевода, также образуют определенные слабые места. После спонтанного разрыва пищевода целостность пищевода и баланс давления внутри и снаружи пищеводной полости нарушаются, поэтому не только слюна, воздух и пища, проглоченные через рот, попадают в средостение и плевральную полость, которые находятся под отрицательным давлением, но и положительное давление в брюшной полости вызывает отток большого количества химуса и пищеварительных соков в желудочно-кишечном тракте назад вместе с желудочно-кишечным трактом и попадание в средостение и плевральную полость через разрыв пищевода. Когда плевра подвергается сильной химической стимуляции со стороны желудочной (кислой) и кишечной (щелочной) жидкостей. Самсон подсчитал, что жидкость, выделяемая из плевральной полости, составляет около 1 л в час. Спонтанный разрыв пищевода в плевральную полость образует напряженный жидкостный пневмоторакс, сдавливающий легкое и вызывающий его атрофию, сдавливающий средостение и смещающий его в здоровую сторону, сдавливающий верхнюю и нижнюю полую вену, блокирующий венозный кровоток и уменьшающий обратный ток крови к сердцу. Сердечный выброс уменьшается, у пациента развивается учащенное сердцебиение и затрудненное дыхание. Пациент испытывает жажду из-за большого количества вытекающей грудной жидкости, но болезненное глотание и увеличение жидкости в плевральной полости, вызванное употреблением воды, усиливают одышку пациента, и он боится пить воду, даже выплевывает слюну. У пациента быстро наступает шок. Пациенты, не получающие лечения, быстро умирают. Пациенты, поступившие в больницу без надлежащего лечения, редко выживают дольше недели, и большинство из них умирают от дыхательной и циркуляторной недостаточности. У пациентов с запоздалой диагностикой, но получающих правильное лечение, большинство смертей связано с неконтролируемой инфекцией и токсическим шоком. Это происходит потому, что флора и микроорганизмы, находящиеся в просвете пищевода, попадают в средостение и плевру, а затем быстро распространяются при смене положения пациента и дыхательных движениях. Такое сильное заражение трудно контролировать с помощью антибиотиков. С ростом осведомленности об этом заболевании и уделением особого внимания его лечению в последние годы были разработаны более совершенные методы диагностики и хирургического лечения.