Ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания — это хронические воспалительные заболевания, которые представляют серьезную опасность для здоровья и влияют на качество жизни. Поэтому существует большой интерес к изучению механизмов воспалительных аутоиммунных заболеваний, в надежде получить новые механизмы, новые мишени и новые направления для разработки препаратов для профилактики и лечения этих заболеваний. В последние годы было установлено, что аномальные модификации гистонов тесно связаны с патогенезом основных заболеваний человека, таких как опухоли, сердечно-сосудистые и аутоиммунные заболевания, и становятся новой популярной мишенью для диагностики и лечения заболеваний. С этой целью были проведены исследования, связывающие эпигенетические модификации, регуляцию воспаления и естественного иммунного ответа, а также механизмы развития аутоиммунных заболеваний. С помощью универсальных экспериментов по скринингу интерференции малых РНК Ся Мэн и Лю Хуан, аспиранты Института иммунологии Медицинского факультета Чжэцзянского университета и Государственной ключевой лаборатории медицинского иммунитета Второго военно-медицинского университета, обнаружили, что среди 14 проверенных трансфераз (де)метилирования H3K4, трансфераза метилирования H3K4 трансфераза Ash1l может значительно негативно регулировать выработку интерлейкина 6, воспалительного цитокина, запускаемого патогенной стимуляцией, в макрофагах. В сотрудничестве с Ву Сяохуи и Сюй Тянь, профессорами Института биологии развития Фуданьского университета, они также обнаружили, что старые Ash1l-дефицитные мыши с большим количеством инфильтрированных воспалительных клеток в органах и высоким уровнем интерлейкина 6 в организме были более склонны к спонтанному аутоиммунному заболеванию и сопутствующему воспалительному повреждению тканей органов. Это позволяет предположить, что молекулы Ash1l могут предотвратить развитие воспалительных аутоиммунных заболеваний.