Сетчатка является высоким потребителем кислорода и подвержена повреждению окислительными стимулами вследствие длительного воздействия светового излучения. Реактивное окисление возникает в результате старения, инфекции, загрязнения воздуха, курения и реперфузионного повреждения. Накопление фотоповреждений, повреждений свободными радикалами, гемодинамических нарушений и, в конечном итоге, окислительных повреждений RPE, и, следовательно, повреждений, вызванных окислительными стимулами, может вызвать гистопатологические изменения и даже привести к заболеванию, если действуют специфические факторы риска, такие как генетические или экологические факторы. Исследования подтвердили, что гиперокислительная стимуляция действительно существует у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией (ВМД). Более того, недавнее сообщение о том, что окислительный стрессор арсенит способствует экспрессии и транскрипции мРНК VEGF, также подтверждает важную роль окислительного повреждения в формировании CNV. AMD может быть связанным с иммунитетом хроническим неспецифическим воспалительным поражением. Используя иммуногистохимию, Патель и др. подтвердили наличие аутоантител к ткани сетчатки в глазах с AMD, с прогрессирующим окрашиванием внутреннего ядерного слоя бородавки стекловидного тела от ранних до поздних стадий AMD, предполагая, что антиретинальные аутоантитела играют важную роль в патогенезе AMD. с-реактивный белок является системным воспалительным ответом Исследование Seddon et al. показало, что повышенный уровень С-реактивного белка является независимым фактором риска развития AMD.