Тремор покоя является первым симптомом БП примерно в 70% случаев и может быть ослаблен или полностью купирован антихолинергическими препаратами и леводопой. Обычно в анамнезе имеется явный энцефалит, травматическое повреждение головного мозга и токсическое отравление (например, CO). Фармакогенные ПДС (особенно фенотиазины и бутилфенолы) часто встречаются у людей, длительно принимающих лекарства. Дифференциация от сосудистого синдрома Паркинсона у пожилых: у пожилых людей с лакунарными или множественными церебральными инфарктами наблюдаются клинические градации или флуктуации, с парезами конечностей, бульбарным параличом и гиперактивными сухожильными рефлексами, а также признаками пучка конусов. Ширина нигростриатальной полосы (WPCSN) при БП была значительно меньше, чем при ВП и нормальном контроле, и сужение становилось более выраженным по мере усугубления заболевания; степень сужения WPCSN в группе ВП была менее выраженной, чем в группе БП, и не была связана с тяжестью заболевания, предположительно в результате ретроградной дегенерации нигростриатального пути, которая могла произойти при стриа-тальном инфаркте. Различие между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом на самом деле довольно простое: распространенный вариант синдрома Паркинсона возникает без очевидной причины, идиосинкразическая форма, известная как болезнь Паркинсона или треморный паралич. Это означает, что первое заболевание является идиопатической формой второго, которое также включает множество других типов, для которых может быть найдена причина, это летаргический энцефалит, вызванный лекарствами или токсинами, возникающий в связи с другими неврологическими расстройствами, и семейный. При идиопатическом синдроме Паркинсона, или болезни Паркинсона, патологическое исследование показывает потерю пигмента и клеток в substantia nigra и других центрах ствола мозга, потерю бледных глобул и ядер скорлупы, а также наличие нитевидных эозинофильных внутринейронных гранул тел включения (везикул Леви) в базальном ядре, стволе мозга, спинном мозге и симпатических ганглиях, содержащих альфа-конуклеопротеин. Эти тела включения не наблюдаются при постэнцефалитическом синдроме Паркинсона, тогда как может наблюдаться неспецифическая дегенерация волокон нейронов во многих мезенцефалических структурах, а также изменения в substantia nigra. Специфического диагноза не существует, и все клинические проявления характеризуются тремором, снижением объема движений, тонусом, нарушениями походки и постуры. В первом случае лечение симптоматическое, во втором — симптоматическое наряду с этиологическим лечением. Чжоу Чуньхуэй, отделение нейрохирургии, Главный военно-морской госпиталь