При выполнении стентирования стенозов внутричерепных артерий необходимо учитывать и уделять внимание прежде всего безопасности. Сейчас мы обобщим данные литературы и расскажем о возникновении осложнений при стентировании внутричерепных артерий в нашей клинике в ходе клинической работы, чтобы минимизировать осложнения и своевременно и эффективно их устранять, чтобы накопить опыт для дальнейшей клинической работы. I. Эмболические события Эмболические события встречаются в литературе как одно из наиболее частых осложнений при эндопротезировании симптоматических каротидных стенозов. Разработанные в последние годы меры механической защиты головного мозга, включая баллонную защиту и защиту внутренним каротидным фильтром, позволили эффективно решать проблему эмболических событий при каротидном стентировании. Эмболические события при баллонной ангиопластике внутренней сонной артерии и имплантации эндопротеза, выполненных без применения методов эмболической защиты, составили 10%. При использовании эмболической защиты эмболические события снизились до менее чем 2%. Angelini et al. провели гистологическое исследование содержимого зонтичного сборника, применяемого при стентировании внутренней сонной артерии, и показали, что частота обнаружения обломков составила 83,7%, а состав обломков включал тромбоподобный материал, пенистые клетки и фрагменты холестерина. В периоперационном периоде в течение 30 дней после процедуры произошел только один случай острого инфаркта миокарда (3%) и не было цереброваскулярных событий. По аналогии, внутричерепной атеросклеротический стеноз также чреват эмболическими событиями (0-8,3%). Однако для стентирования внутричерепных артерий не существует проверенных средств дистальной защиты из-за малого диаметра просвета целевого сосуда и длинного извилистого маршрута. Поэтому для минимизации возникновения этого осложнения требуется квалифицированная и деликатная операция. Вазоспазм При внутричерепном стентировании сосудистая стенка церебральной артерии легко спазмируется под действием механической стимуляции катетера, направляющей проволоки и устройства для доставки стента. Вазоспазм вызывает изменение дистальной гемодинамики в условиях низкого кровотока, что приводит к возникновению дистальных церебральных ишемических событий. Нифедипин эффективен для профилактики церебрального вазоспазма. В дополнение к нифедипину можно использовать нитроглицерин или опиоид. Последние два препарата могут увеличивать частоту развития синдрома гиперперфузии, поэтому их применение необходимо исключить при псевдовазоспазме. Острая окклюзия По данным литературы, основным осложнением предшествующей баллонной ангиопластики внутричерепных артерий является острая окклюзия, частота которой составляет 10-20% и которая обычно возникает через 30 минут после баллонной ангиопластики. Ее возникновение связано с повреждением интимы, авульсией, агрегацией тромбоцитов, тромбозом, а также с наличием или отсутствием эффективной интраоперационной антикоагуляции. Эндостентопластика эффективна для предотвращения острой окклюзии вследствие авульсии эндотелия. Строгая и эффективная предоперационная антитромбоцитарная терапия и интраоперационная антикоагуляция позволяют предотвратить острые окклюзионные события. Предоперационные антитромбоцитарные препараты включают аспирин, тиклопидин и клопидогрель; за рубежом также используется мощный антитромбоцитарный препарат абциксимаб (антагонист гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов для внутривенного применения), который считается более эффективным, чем пероральные антитромбоцитарные препараты. . Эффективной послеоперационной антикоагуляции и антитромбоцитарной агрегации следует уделять особое внимание и после внутричерепного стентирования. После стентирования наблюдаются различные степени вазоспазма, и их сочетание может легко вызвать ретромбоз в краткосрочной перспективе. При выявлении интраоперационного вазоспазма следует незамедлительно применить медленное внутрисосудистое вливание опиоида. При возникновении острой окклюзии необходимо целенаправленно выявить причину окклюзии, провести быстрое и обоснованное лечение, например, острый тромбоз требует тромболизиса, отслойка эндотелия — эндопротезирования, вазоспазм — активного антиспазматического лечения. IV. Окклюзия проникающих сосудов Сегмент M1 средней мозговой артерии, базилярная артерия посылают важные проникающие ветви сосудов, такие как бобовидная артерия, мостовая артерия и т.д. Соответствующие базовые эксперименты доказали, что имплантация стента проходит нормально. Соответствующие базовые эксперименты подтвердили, что после имплантации стента в нормальные кровеносные сосуды, если проволока пересекает просвет мелких артериальных сосудов, не происходит очевидного гемодинамического воздействия на мелкие артериальные ветви. Сканирующая электронная микроскопия образцов стентов показывает, что поверхность проволоки стента покрыта эндотелием и имеет дегенеративные изменения. Однако при эндоваскулярном стентировании стенотических сосудов с атеросклеротическим поражением, особенно при освобождении стента от расширяющегося баллона, высока вероятность смещения или вытеснения пораженной бляшки в просвет глубоких перфорантных ветвей, что приводит к окклюзии глубоких перфорантных сосудов. При возникновении острой окклюзии пенетрирующей ветви при симптоматических стенозах внутричерепных артерий, подвергнутых стентированию, эффективное лечение затруднено из-за малого диаметра просвета и плохой компенсации боковых ветвей, поэтому основное внимание должно быть уделено профилактике этого явления. Интраоперационное эндоваскулярное стентирование с диаметром, несколько меньшим диаметра целевого сосуда, использование стентов с низким номинальным давлением и акцент на квалифицированном и деликатном хирургическом вмешательстве со стороны оператора теоретически могут снизить частоту возникновения окклюзии перфорантных сосудов. Однако для пациентов с перфорирующими ТИА в стенотических сегментах риск развития инфаркта просвета при стентировании очень высок, поэтому необходимо строго контролировать показания, и очевидно, что стентирование не подходит для тех, у кого в стенотических сегментах имеются бляшки, просто вызывающие перфорирующие ТИА, и необходимо взвесить преимущества и недостатки для тех, у кого есть и перфорирующие ТИА, и дистальные перфузионные несоответствия. V. Синдром гиперперфузии Синдром гиперперфузии, проявляющийся головной болью, судорогами, отеком головного мозга, а в тяжелых случаях — паренхиматозным или субарахноидальным кровоизлиянием в головной мозг. При тяжелом церебральном или субарахноидальном кровоизлиянии спасти пациента очень сложно. Частота церебральных кровоизлияний, обусловленных синдромом гиперперфузии, составляет от 1,2 до 4,4%, что выше, чем частота субарахноидальных кровоизлияний. По данным литературы, к факторам риска развития синдрома гиперперфузии относятся: (1) неспособность создать хорошие коллатеральные ветви в узкой зоне кровоснабжения; (2) сочетанная гипертензия; (3) одновременное применение нескольких антитромбоцитарных препаратов и комбинированная антикоагуляционная терапия повышают риск развития кровоизлияния в головной мозг. Кроме того, по данным литературы, стентирование средней мозговой артерии более подвержено этому осложнению, чем стенопластика внутренней сонной артерии. Синдром гиперперфузии может возникать от короткого промежутка времени до 2 недель после гемодиализа и связан с временной потерей ауторегуляции расширенных сосудов в ишемизированной области в результате увеличения кровотока. Лечение синдрома гиперперфузии направлено на профилактику, своевременное выявление и проведение реанимационных мероприятий. Поскольку феномен гиперперфузии предшествует появлению симптомов, для выявления феномена гиперперфузии в клинической практике может быть использована ВЗК. Как только ВЗК зафиксирует, что скорость кровотока в целевом сосуде значительно выше, чем в предоперационном и интраоперационном периодах, необходимо провести своевременное и эффективное лечение. При обнаружении кровотечения следует отменить гепарин и нейтрализовать его ихтиозином, отменить антитромбоцитарные препараты и использовать гемостатические минералы, разумно использовать препараты, снижающие внутричерепное давление, в зависимости от состояния пациента (обычно используется нифедипин, при необходимости — пепцидин), контролировать артериальное давление до уровня менее 110/70 мм рт. ст. Снизить вероятность развития этого осложнения может помочь применение в периоперационном периоде имплантации стента вазодилататоров, снижающих давление в системе кровообращения и расширяющих сосуды в неишемических областях мозга. Кроме того, необходимо предоперационное предупреждение пациентов с высокими факторами риска развития синдрома гиперперфузии. VI.Внутричерепные кровоизлияния В том числе кровоизлияния в мозг и арахноидальные кровоизлияния — очень опасное осложнение с высокой смертностью. Причины: (1) синдром гиперперфузии; (2) перфорация, вызванная проводником; (3) разрыв перфоратора; (4) разрыв сосуда; (5) имплантация более одного стента в одно и то же место поражения значительно повышает вероятность внутричерепного кровоизлияния. Внутричерепные кровоизлияния, вызванные имплантацией внутричерепных стентов, также могут быть обусловлены особыми анатомическими и патофизиологическими характеристиками церебральных сосудов: (1) церебральные сосуды попадают в паренхиму мозга до прохождения в субарахноидальном пространстве, когда они попадают в паренхиму мозга из-за отсутствия артериальной перитубулярной мембраны, в основном за счет расширения арахноидальной мембраны периваскулярной мембраны вместо мозговых артерий; (2) мозговые артерии проходят очень извилисто. Поэтому при затрудненном прохождении катетера, направляющей проволоки или стента повторные манипуляции обязательно приведут к повреждению эндотелия. В данном исследовании 5 пациентам было имплантировано 2 стента в одно и то же место, и у 3 из них произошло внутричерепное кровоизлияние (в 2 случаях — кровоизлияние в мозг в сочетании с субарахноидальным кровоизлиянием, в 1 случае — субарахноидальное кровоизлияние). Принцип работы при стентировании цереброваскулярных сосудов должен заключаться в минимизации ненужных повторных операций для уменьшения количества осложнений, и в нашем опыте стент выпускается сразу, без предварительной дилатации. Оператор должен обратить внимание на следующие два момента: во-первых, диаметр стента должен быть немного меньше диаметра нормального кровеносного сосуда; во-вторых, при высвобождении стента необходимо медленно нагнетать давление, не увеличивая его до нормального давления стента за один раз, чтобы кровеносный сосуд успел адаптироваться и избежать разрыва сосуда. Поэтому оператор должен владеть навыками нейроинтервенции, тонкой работы и выбирать оптимальный инструмент для предотвращения осложнений в виде кровотечения, вызванного операцией. Лечение, как указано выше. VII. Пережатие/разрыв эндотелия Ранее частота пережатия артерий была высокой при лечении внутричерепных стенотических поражений только методом ПТА. Connors разделил ПТА с 1989 по 1998 гг. на три различных периода в зависимости от используемых методик. В 8 случаях раннего лечения разрыв интимы наблюдался в 50%, в 12 случаях промежуточного лечения — в 75%, а в 50 случаях позднего лечения разрыв интимы наблюдался в 14%. Использование стентов значительно снизило частоту использования клипс ПТА и разрывов интимы. В настоящем исследовании продемонстрирована более низкая частота клипсов при стентировании. По данным литературы, стентирование артерий может приводить к разрывам эндотелия на обоих концах стента, если во время процедуры выбран слишком большой диаметр стента или давление расширения стента слишком велико, что приводит к захвату артерии. Если во время операции произошел захват или разрыв интимы, то при выборе стента следует выбрать более длинный стент, чтобы он полностью покрыл захват или разрыв интимы. Аневризма Сообщений об аневризме после стентирования симптоматических внутричерепных стенозов немного, а Levy et al. сообщили о случае бессимптомной псевдоаневризмы в месте имплантации первоначального стента через 6 месяцев после стентирования базилярной артерии, который в литературе не рассматривался. Теоретически повторное вмешательство может быть рассмотрено при послеоперационных аневризмах или псевдоаневризмах. Исследования доказали, что после стентирования в периферических и коронарных артериях происходят следующие изменения: (1) в течение нескольких дней формируется ранний тромб, который становится местом прикрепления для последующей пролиферации клеток и гиперплазии интимы; (2) вдоль проволоки образуется толстый слой тромба, богатого тромбоцитами; (3) воспалительные клетки покрывают поверхность интимы просвета сосуда и мигрируют к тромбу; (4) гладкомышечные клетки мигрируют к неоинтиме; (5) гладкомышечные клетки мигрируют к неоинтиме; (5) в литературе не рекомендуется проводить стентирование. клетки мигрируют к неоинтиме и пролиферируют в ней. На протяжении всего этого процесса степень и скорость стент-индуцированной интимальной гиперплазии находились в прямой зависимости от степени ранней агрегации воспалительных клеток. После имплантации стента скорость пролиферации, сроки пролиферации и агрегация моноцитов были выше, чем после баллонной дилатации. В исследовании SSYLVIA частота рестеноза стента более 50% составила 32,4% (12/37) при 6-месячном наблюдении после внутричерепного стентирования. Статистически значимыми факторами риска рестеноза являются: (1) послеоперационный остаточный стеноз >30%, (2) малый диаметр сосудов до лечения и (3) сопутствующий сахарный диабет. Существует гипотеза, что подострый или поздний рестеноз после имплантации внутричерепного стента связан с гиперплазией эндотелия (пролиферацией клеток) и ремоделированием сосудов, однако фундаментальных исследований, которые бы окончательно подтвердили это, недостаточно. Для оценки степени стеноза после имплантации стента в первую очередь рассматриваются неинвазивные тесты. Из-за ограничений, связанных с материалами стентов, МРА не может быть использована для наблюдения за пациентами после стентирования. Однако в литературе сообщается, что хотя МРА эффективна для оценки стеноза при внутричерепных стенотических поражениях после простой баллонной дилатации, не все стенозы могут быть обнаружены, и измерение стеноза неточно, а степень стеноза после стентирования с помощью КТА все еще исследуется, что ограничено артефактами металла стента. Поскольку частота рестеноза поражений по Мори В и С через 3 месяца и 1 год после стентирования составляет 33% и 100% соответственно, некоторые ученые считают, что повторную визуализацию следует выполнять через 3 месяца после стентирования. В нашей группе у одного пациента через 6 месяцев после операции развился симптоматический рестеноз со стенозом 85%, и ему было выполнено повторное стентирование, причем за время наблюдения рецидива симптомов не наблюдалось. В заключение следует отметить, что возможность проведения инвазивной визуализации требует всесторонней оценки возраста, состояния здоровья пациента и сопутствующих факторов риска для визуализации, а преимущества перевешивают недостатки. На данном этапе, если стеноз только визуализируется и нет клинических симптомов, можно продолжать наблюдение; если стеноз симптоматический, то после комплексной оценки можно также провести повторное вмешательство, если это необходимо. Вазовагальный рефлекс При стентировании передних групповых артерий каротидные рецепторы стимулируются микрокатетером, микрогидом и системой доставки баллонного стента при доставке в целевой сосуд, что приводит к брадикардии и падению артериального давления. Как и при каротидной стенопластике, атропин может вводиться в зависимости от частоты сердечных сокращений и артериального давления пациента. При выраженной гипотензивной реакции можно использовать сосудорасширяющие и повышающие давление препараты, но при этом необходимо следить за тем, чтобы не повышать артериальное давление слишком быстро и слишком высоко во избежание развития гиперперфузионного синдрома. При брадикардии, не купируемой атропином, может быть использована временная кардиостимуляция. XI. Другие осложнения Как и при других эндоваскулярных вмешательствах, стентирование внутричерепных артерий может сопровождаться местными осложнениями в месте пункции, включая гематому в месте пункции, бедренную артериовенозную фистулу, псевдоаневризму и т.д. В процессе эксплуатации катетера возможны спутывание, перелом и поломка катетера. Интраоперационная тонкая манипуляция оператора является ключевым фактором, позволяющим избежать этих осложнений. В заключение следует отметить, что эндоваскулярное стентирование при симптоматических внутричерепных атеросклеротических стенозах является интервенционной операцией высокого риска, и признание вышеперечисленных осложнений и дальнейшее усиление соответствующих исследований может обеспечить более успешное развитие этой работы. Ссылки и таблицы.