Легочная эмболия — это патологический процесс, при котором смещенный тромб или другой материал обтурирует легочную артерию или ее ветви, часто в качестве сопутствующего заболевания, а некроз легочной ткани, возникающий после обструкции сосудов, называется инфарктом легкого. Клинические симптомы включают одышку, сильную боль в груди, кровохарканье и лихорадку.
Обзор
Острая легочная эмболия — это клинический и патофизиологический синдром, вызванный эндогенными или экзогенными эмболами, блокирующими основной ствол или ветви легочной артерии, что приводит к обструкции легочного кровообращения. Сочетание таких факторов, как застойный кровоток, повреждение вен и гиперкоагуляция крови, может привести к тромбозу и смещению тромба, что может привести к тромбоэмболии легочной артерии. Смещение эмболов часто связано с внезапными изменениями кровотока, такими как резкое движение или сильная дефекация у лежачих больных после длительной операции.
Этиология
Подавляющее большинство пациентов с АПЭ имеют медицинскую причину, например, тромбоз вен нижних конечностей или таза, длительный постельный режим или бездействие, медленно развивающаяся тромбоэмболия легочной артерии, рентгенографическое сердечно-легочное заболевание, хирургическое вмешательство, травма, злокачественная опухоль, беременность и прием оральных контрацептивов. Признаки и симптомы включают одышку, сильную боль в груди, кровохарканье и лихорадку.
Классификация тромбоэмболии легочной артерии
Легочное сосудистое русло обладает большой резервной емкостью, и одной из ролей легочной функции является фильтрующая функция крови, предотвращающая попадание мелких тромбов в кровообращение организма. Легочная ткань образцов острой тромбоэмболии легочной артерии в большей степени аутолитическая по отношению к тромбам и оказывает лизирующее действие на мелкие тромбы. Поэтому у некоторых пациентов, когда небольшие тромбы блокируют легочное сосудистое русло, клинические симптомы не сохраняются из-за аутолиза легочной ткани, что также называется клинически не проявляющейся тромбоэмболией легочной артерии, поэтому трудно поставить клинический диагноз.
(1) Клинически оккультная тромбоэмболия легочной артерии: не поддается клинической диагностике.
(2) Тромбоэмболия легочной артерии с преходящим клиническим симптомом: трудно диагностировать клинически.
(3) Клинически выраженная тромбоэмболия легочной артерии: клинически диагностируемая, включая.
(1) Острая обширная тромбоэмболия легочной артерии: относится к окклюзии тромбом более двух легочных долевых артерий или эквивалентного диапазона легочных сосудистых русел.
(ii) Острая субэкстенсивная тромбоэмболия легочной артерии: когда тромб окклюзировал более одного сегмента легкого или менее двух лобарных артерий или одинаковый диапазон легочных сосудистых русел.
(iii) Хроническая тромбоэмболия легочной артерии с легочной гипертензией.
(1) Тромбоэмболия легочной артерии вследствие массивного тромба: тромб закупоривает артерию выше региональной ветви легочной артерии.
(2) Тромбоэмболия легочной артерии вследствие микротромба: заболевание, при котором миентериальные артерии (мелкие артерии с внешним диаметром от 100 мкм до 1000 мкм или менее) диффузно эмболизируются.
1) Острая легочная эмболия: относится к короткому началу, обычно в течение 14 дней, когда свежий тромб закупоривает легочную артерию. Если начало заболевания длится более 14 дней, в течение 3 месяцев, то это подострая тромбоэмболия легочной артерии.
(2) Хроническая тромбоэмболия легочной артерии: те, у кого приступ длится более 3 месяцев и тромб легочной артерии был механизирован.
(1) Тип инфаркта легкого: острая легочная эмболия в сочетании с некрозом легочной ткани называется инфарктом легкого, а патология — геморрагическим некрозом. Инфаркт легкого легко вызвать, когда тромб блокирует конец легочной артерии.
(2) Неинфарктный тип: инфаркт легкого реже возникает при блокировании ствола легочной артерии большого диаметра.
Тяжесть острого инфаркта легкого определяется протяженностью блокированной легочной артерии; чем больше протяженность блокированного сосудистого русла, тем тяжелее состояние. Инфаркт легкого возникает реже, и считается, что пациенты с легочной эмболией в сочетании с инфарктом легкого составляют примерно 10-15% от общего числа пациентов с легочной эмболией.
Это означает, что критические стадии самых разных заболеваний сочетаются с тромбоэмболией легочной артерии, а клинические симптомы и степень заболевания варьируются от болезни к болезни. Это может быть связано с тем, что определенные заболевания склонны к тромбоэмболии легочной артерии в конечной стадии, поэтому не следует игнорировать возможность тромбоэмболии легочной артерии при клинических критических заболеваниях.
Диагноз
Диагностические критерии, предложенные японскими учеными, широко используются в клинической практике. Проще судить по счету. Острая тромбоэмболия легочной артерии рентгенограмма диагноз тромбоэмболия легочной артерии таблица баллов
Балл по пункту Балл по пункту
Основное заболевание и факторы ①WBC>80001
① Злокачественное новообразование1 ② Плиты1
②Тромбофлебит1 ③Билирубин>1,2мг/дл1
③ Болезни сердца1 ④GOT>40u1
④ Хирургия1 ⑤GPT>35u1
⑤ Беременность, акушерские и гинекологические заболевания1 ⑥Лактатдегидрогеназа>450u1
⑥ Тихий постельный режим1 ⑦ Диффузия СО <80%1< p="">
① одышка2 ⑨ фибриноген <150 мг/дл2 ② боль в груди2⑩ фибриноген >350 мг/дл2
③кровь мокрота211 продукты деградации фибрина >5ng/ml3
④cough212 антитромбин II <28мг/дл1 ⑤Лихорадка2(5)ЭКГ ⑥Пальпитация1 ①Гипертрофия правого желудочка3 (7) Отек1 ② Легочная волна P3 (8) Потливость1 ③Отклонение электрической оси вправо3 ⑨ Потеря сознания1 ④SIQIIITIII2 ①Температура >37,8°C1(6)Рентген грудной клетки
②Дыхание >16 раз2 ①Непроницаемые тени2
③ частота пульса >100 раз2 ② плевральный выпот1
④Кровяное давление <100 мм рт.ст.1 ③Гранулярные, ретикулярные тени3< p="">
⑤ легкие2 ④ гипертрофия легочной артерии в хилярной области2
(6) Большая печень2 (5) Повышенная диафрагма2
(4) Результаты обследования
(7) Сканирование легочной вентиляции-перфузии визуализации
(i) Перфузионное сканирование легких показывает региональный дефицит кровотока;
(ii) Сканирование вентиляции легких в норме;
(iii) Были рассмотрены оба вышеуказанных вопроса.
(6) Увеличение печени2 (5) Поднятие диафрагмы2
(4) Результаты обследования
(7) Сканирование легочной вентиляции-перфузии визуализации
(i) Перфузионное сканирование легких показывает региональный дефицит кровотока;
(ii) Сканирование вентиляции легких в норме;
(iii) Рассматриваются оба вышеуказанных варианта.
(8) Легочная артериограмма
(1) Знак «Непроходимое судно»;
②Сосуды с дефектами наполнения.
Суждение
Диагноз, как правило, подтверждается при оценке в 22 балла и более;
(ii) 20 и выше — очень подозрительно;
От ③17 до 19 пунктов являются подозрительными;
④ (7) и (8) должны быть выполнены в 15-16 точках.
Лабораторные исследования
Хотя некоторые из лабораторных тестов неспецифичны, при правильном использовании они могут иметь большую ценность для больниц первичной помощи. Патофизиологической основой для микроскопического наблюдения электрокардиографических изменений при APE является острая дилатация правого желудочка, которая часто является преходящей и изменчивой и требует динамического наблюдения, Пациенты с тромбоэмболией легочной артерии могут иметь нормальную рентгенограмму грудной клетки, которая может показать региональное снижение легочного кровотока или неравномерное распределение легочной крови, приподнятость пораженной диафрагмы, периферическую клиновидную плотную тень над диафрагмой (признак горба), легочные тени или плевральный выпот, расширение правой нижней легочной артерии и артериальный кровоток. Если наблюдается снижение PaCO2, повышение pH и снижение PaO2 с уменьшением или без уменьшения PaO2, это способствует возможности APE.
1. анализы крови, анализ крови на лактатдегидрогеназу, анализ газов крови и коагуляционные тесты.
2. Электрокардиограмма с аритмиями сердечного ритма, такими как фибрилляция предсердий, блокада ветвей правого пучка и т.д.; на электрокардиограмме можно увидеть отклонение электрической оси вправо, очевидную транспозицию по часовой стрелке; инверсию волны SⅠQⅢT, легочную волну P.
3. На рентгенограмме грудной клетки могут быть видны множественные инфильтраты, плевральный выпот и приподнятая диафрагма.
4. Сканирование легочной вентиляции до перфузии с радиоактивным элементом 133Xe при ингаляции и сканирование перфузии легких в одно и то же время, первый нормальный, в то время как второй показывает недостаток, большинство из них легочная эмболия.
5. Легочная ангиография может подтвердить диагноз. Селективная легочная ангиография наиболее эффективна, а при добавлении методов увеличения (геометрическое увеличение и косые методы) может различить обструкцию мелких артерий диаметром 0, 5 мм. Если возможно, для большей четкости изображения можно провести цифровую субтракционную ангиографию. Давление в легочной артерии >10,6 кПа (80 мм рт. ст.) противопоказано.
Клинические типы
① Внезапная смерть;
② Острый легочный порок сердца;
(iii) Необъяснимая одышка;
④ Инфаркт легких;
⑤ хроническая эмболическая легочная гипертензия.
Клинический опыт показывает, что сочетание легочной эмболии следует рассматривать в случаях внезапного обострения имеющихся сердечно-легочных симптомов или внезапного появления одышки, не очевидной после соответствующего лечения сердечными, мочегонными и сосудорасширяющими средствами, особенно у тех, кто длительное время прикован к постели, с фибрилляцией предсердий или тяжелой сердечной недостаточностью, употребляющих большое количество мочегонных средств, с явными признаками обезвоживания или отеками нижних конечностей.
Дифференциальная диагностика
Обширная легочная эмболия — клинически острое, тяжелое и опасное заболевание, которое требует ранней диагностики острой легочной эмболии из-за разницы в лечении с ишемической болезнью сердца и острым инфарктом миокарда. Боль в груди, вызванная тромбоэмболией легочной артерии, связана с инвазией в плевру и характеризуется тупой болью и одышкой по сравнению с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. При появлении боли в груди необходимо сначала сделать электрокардиограмму. Электрокардиограмма является одним из показателей для ранней дифференциальной диагностики. После начала инфаркта миокарда сегмент ST II, III и aVF повышается, а сегмент ST V1 — V5 падает, показывая картину инфаркта миокарда нижней стенки, а повышение сегмента ST более очевидно через 3 ч. Патологические Q-волны появляются во II, III и aVF через 24 ч; в то время как P-волны легочной эмболии II, III и aVF повышаются (легочные P-волны), а сегменты ST I, II, aVF и V1 — V5 снижаются, а затем постепенное восстановление. Гипертрофия правого желудочка, легочные P-волны и блокада ветвей правого пучка чаще встречаются при хронической легочной эмболии с персистирующей легочной гипертензией и реже при острой легочной эмболии.
Боль в груди присутствует при всех заболеваниях, но пневмония клинически проявляется лихорадкой, кашлем, мокротой ржавого цвета, значительным повышением лейкоцитов в крови и воспалительными инфильтративными тенями в легких на рентгенограмме грудной клетки. Пневмония характеризуется ночной потливостью, лихорадкой низкой степени, плевральным выпотом, плевральными спайками и положительной туберкулиновой пробой. При пневмотораксе рентгеновские снимки могут показать специфические признаки грудной клетки, такие как сдавливание легкого и ослабление дыхательных шумов на пораженной стороне.
Коарктация аневризмы грудной аорты может быть связана с болью в груди или может возникнуть внезапно, но пациент часто имеет в анамнезе гипертонию, которую можно отличить по расширению тени верхнего средостения и расширению и удлинению аорты на рентгенограмме.
Лечение острой тромбоэмболии легочной артерии направлено на спасение жизни и стабилизацию заболевания, позволяя реканализировать легочный кровоток и предотвратить прогрессирование хронической тромбоэмболии легочной артерии. В острой фазе для коррекции недостаточности правого сердца и гипотензии в качестве основного средства используется антикоагуляция и тромболитическая терапия, а также гипоксемия, анальгезия и антиаритмические средства. Интервенционное или хирургическое лечение — это вариант, когда медикаментозное лечение оказывается безуспешным.
Варианты лечения
Лечение острой тромбоэмболии легочной артерии направлено на спасение жизни и стабилизацию заболевания, позволяя легочному кровотоку рециркулировать, предотвращая при этом прогрессирование хронической тромбоэмболии легочной артерии. В острой фазе применяются антикоагуляционная и тромболитическая терапия, коррекция недостаточности правого сердца и гипотензии, наряду с коррекцией гипоксемии, анальгезией и антиаритмическими средствами. Интервенционное или хирургическое лечение выбирается, когда медикаментозное лечение не дает результатов. Острая тромбоэмболия легочной артерии (I) Неотложное лечение
1.Общее лечение
Легочная эмболия наиболее опасна в течение 1-3 дней после начала. Пациентов следует поместить в палату мониторинга и постоянно контролировать артериальное давление, частоту сердечных сокращений, дыхание, электрокардиограмму и газы артериальной крови.
2.Симптоматическое лечение
(1) Седация и обезболивание: успокойте пациента, согрейте, дайте кислород, при необходимости дайте морфин, дульколакс, кодеин и т.д. для обезболивания.
(2) Лечение острой недостаточности правого сердца: дигиталис менее эффективен и легко отравляется, при необходимости быстродействующие препараты дигиталиса (такие как цетиран) можно использовать с осторожностью, сейчас обычно используют добутамин или добутамин 20-40 мг, растворенный в 5% глюкозе 250м1 медленно внутривенно капельно, для увеличения объема сердечных сокращений.
(3) Противошоковое лечение: прежде всего, восполните запасы жидкости, но обратите внимание на то, чтобы избежать возникновения отека легких; если регидратация не помогает, можно ввести внутривенно добутамин, аламин и т.д. Поддерживайте систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
(4) Улучшить дыхание: при сочетании с бронхоспазмом применять бронхолитические и муколитические средства, такие как аминофиллин и астодин.
(ii) Антикоагуляционная терапия
Цели заключаются в следующем.
(1) Предотвратить тромботическое расширение вокруг тромба легочной артерии.
(2) Для подавления секреции неврологических и гуморальных факторов, вызванных тромбом.
(3) Остановить прогрессирование венозного тромбоза.
Гепарин используется первоначально для антикоагуляционной терапии, а затем поддерживается варфарином (Warhdn). Гепарин обладает быстрым началом действия и оказывает все три этих эффекта, тогда как вархдн имеет относительно длительное начало действия и не обладает ингибирующим эффектом на секрецию нейрогуморальных факторов. Гепарин играет важную роль в лечении тромбоэмболии легочной артерии. Выживаемость в группе с гепарином составила 92% по сравнению с 42% в группе без гепарина, что является значительной разницей между двумя группами. Частота повторной эмболизации легочной артерии также различалась в зависимости от того, использовался гепарин или нет: 16% в группе с гепарином по сравнению с 55% в группе без гепарина. Полученные результаты свидетельствуют о пользе применения гепарина, однако при некоторых заболеваниях его использование ограничено.
Абсолютные противопоказания: кровоизлияние в мозг, острая фаза желудочно-кишечного кровотечения, злокачественная опухоль, артериовенозные мальформации.
Относительные противопоказания: предшествующие нарушения кровообращения, нелеченная тяжелая гипертония, послеродовой период, серьезные хирургические вмешательства в течение 2 недель, биопсия. Гепарин метаболизируется в печени, выводится с мочой, поэтому в случаях сочетанного тяжелого печеночного и почечного заболевания дозировка должна быть снижена.
При подозрении на острую тромбоэмболию легочной артерии сначала введите внутривенно 5 000 единиц гепарина. После установления диагноза постоянная статическая доза гепарина в количестве от 500 до 1 000 единиц в час удлинит APTT в 1,5-2,0 раза по сравнению с контрольными значениями. Для предотвращения новых тромбозов и расширения тромботических зон назначается гепарин на 7-10 дней. Самым сильным побочным эффектом гепарина является кровотечение, частота которого составляет от 10% до 12% при периодических внутривенных инъекциях и от 1% до 5% при непрерывном внутривенном капельном введении. Частота кровотечений связана с длительным употреблением алкоголя, женщинами и снижением количества тромбоцитов в сочетании с антитромбоцитарными препаратами, причем кумулятивный эффект часто проявляется к 3 дню после приема препарата.
Низкомолекулярный гепарин широко используется в клинической практике благодаря длительному периоду полураспада и низкой склонности к кровотечениям по сравнению с обычным гепарином. Побочные эффекты низкомолекулярного гепарина в основном такие же, как и у обычного гепарина, за исключением того, что тромбоцитопения меньше, чем у обычного гепарина, а доза обычно составляет от 4000 до 8000 ЕД/12ч подкожного введения при острой легочной эмболии.
Цель добавления варфарина после лечения гепарином — предотвратить повторную тромбоэмболию легочной артерии и предотвратить расширение венозного тромбоза. Частота рецидивов венозного тромбоза составила 2% в группе варфарина и 17% в группе без варфарина; через 1 год частота рецидивов составила 4% в группе варфарина и 32% в группе без варфарина, показав значительную разницу. Начало действия варфарина составляет 2-3 дня, поэтому прием варфарина начинают за 3-4 дня до прекращения приема гепарина. Доза варфарина удлиняет значения ПТ в 1,5-2,5 раза по сравнению с контрольными значениями, при этом международное стандартизированное отношение составляет от 2,0 до 2,5. Побочным эффектом варфарина также является кровотечение, которое может возникать с частотой 2,4-10%. К факторам, повышающим риск кровотечения, относятся: возраст старше 60 лет, диастолическая гипертензия, пептические язвы, заболевания печени и почек, а также сочетание препаратов, влияющих на метаболизм варфарина и повышающих его эффективность. Варфарин влияет на развитие плода в первом триместре через плаценту, поэтому во время беременности гепарин предпочтительнее варфарина.
(iii) Тромболитическая терапия
Конечной целью лечения острой тромбоэмболии легочной артерии является удаление тромба, поэтому в последние годы используется тромболитическая терапия. Результаты легочной артериограммы улучшили показатели дефектов потока на 53% в группе с урокиназой по сравнению с 9% в группе только с гепарином, что свидетельствует об определенном тромболитическом эффекте. Тромболитическая терапия улучшила функцию клапанов глубоких вен, улучшила диффузионную способность легочных капилляров и увеличила объем легочных капилляров, тем самым наладив лечение острой тромбоэмболии легочной артерии.
Тромболитические препараты и схемы, одобренные Управлением США по контролю за лекарствами и продуктами питания (FDA).
(1) Стрептокиназа: нагрузочная доза 250 000 единиц вводится внутривенно в течение 30 мин, затем 100 000 единиц/ч вводится внутривенно в течение 24 ч. Утверждена в 1977 г.
(2) Урокиназа: нагрузочная доза 4400 ЕД/кг, вводится внутривенно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/ч, вводится внутривенно в течение 12-24 ч. Одобрена в 1978 г.
(3) t-PA: 100 мг, непрерывное внутривенное введение в течение 2 часов, одобрен в 1990 году. Часто используемые режимы тромболитической терапии в Китае.
(1)Великобритания: 20 000 МЕ/кг вводится внутривенно в течение 2 часов;
(2) rt-PA: 50-100 мг, 2 ч внутривенно капельно;
(3) SK: нагрузочная доза 500 000 МЕ, затем 10 000 МЕ/ч, непрерывно внутривенно капельно.
Результаты исследования показали, что три тромболитических препарата обладают одинаковой эффективностью и безопасностью. Инфузия rt-PA в течение 2 часов быстро растворяет тромб и улучшает гемодинамическую нестабильность быстрее, чем инфузия UK и SK в течение 12-24 часов.
Применение UPET (urokinasePulmonaryembolismtrial) заключается в том, что сначала вводят 4400 ЕД/кг СК внутривенно в течение 10 минут, затем такую же дозу каждый час в течение 12 ч. В 1997 году национальное клиническое наблюдательное исследование острой тромбоэмболии легочной артерии, проведенное Сердечно-сосудистой больницей Фу Вай в Китае, рекомендовало использовать от 1 млн до 1,5 млн ЕД (20 000 ЕД/кг). (20 000 ЕД/кг) внутривенно в течение 2 ч, затем антикоагуляция низкомолекулярным гепарином в течение одной недели.
Показания к тромболитической терапии.
(1) Распространенная острая тромбоэмболия легочной артерии.
(2) Неэкстенсивная острая тромбоэмболия легочной артерии в сочетании с тяжелой сердечно-легочной патологией, когда антикоагулянтная терапия оказалась безуспешной.
(3) Тромбоз глубоких вен.
Противопоказания
(1) Пептическая язва с кровотечением.
(2) Недавно перенесенное цереброваскулярное заболевание или послеоперационная цереброспинальная хирургия.
(3) Внутричерепные опухоли и т.д.
Основным осложнением тромболитической терапии является кровотечение, частота которого в США составляет от 5% до 7%. Для уменьшения кровотечения небольшая доза (250 000 — 500 000 единиц) урокиназы может быть введена непосредственно в тромб легочной артерии через катетер для лучшего тромболитического эффекта. У пациентов с рецидивирующей острой тромбоэмболией легочной артерии большая доза (1,5 миллиона единиц) урокиназы может быть применена внутривенно однократно (в течение 2 часов), затем малая или средняя доза (250 000 — 500 000 единиц) вводится непрерывно внутривенно каждый день (в течение 3 дней), в то время как гепарин используется для антикоагуляции, и в общей сложности 2,5 — 4 миллиона единиц урокиназы также могут быть использованы для достижения желаемого терапевтического эффекта. Тромболитическая терапия должна быть индивидуализирована в зависимости от степени заболевания и клинического типа тромбоэмболии легочной артерии.
Профилактические меры
Заболеваемость и смертность от тромбоэмболии легочной артерии можно снизить, приняв соответствующие меры профилактики.
(i) Фармакологический подход: он должен быть направлен на предотвращение тромбоза глубоких вен.
(ii) Хирургические методы: Основным методом является блокада нижней полой вены для предотвращения развития летальной массивной тромбоэмболии легочной артерии или рецидивирующей несмертельной тромбоэмболии легочной артерии. Он показан в основном в следующих случаях:
(i) если антикоагуляция противопоказана: например, тромбоз крупных глубоких вен, быстро развивающийся после серьезной операции и тяжелой травмы, аллергия на гепарин или кровоточивость.
(ii) Рецидив тромбоэмболии легочной артерии во время антикоагуляционной терапии.
(iii) Рецидивирующий тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии вследствие врожденных аномалий механизма коагуляции.
④Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии у пациентов с тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями.
⑤ Требуется серьезное хирургическое вмешательство, но у пациента острый тромбоз подвздошных и бедренных вен.
1. перевязка нижней полой вены
Недостатков у этой процедуры больше, например, риск операции, снижение венозного возврата после блокады нижней полой вены, что влияет на сердечный выброс, и риск послеоперационных осложнений, таких как отеки, синяки и язвы на коже нижних конечностей. Поэтому в настоящее время этот метод используется редко.
2. размещение нижней полой вены или установка специального зонтичного фильтра
Это наиболее широко используемый метод. Показаниями являются.
① проксимальный тромбоз вен нижних конечностей, когда антикоагуляция противопоказана или имеются осложнения.
(ii) Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии при адекватной антикоагуляции.
(iii) Большая легочная эмболия с гемодинамическими изменениями. Преимущества установки венозного фильтра заключаются в том, что он предотвращает смертельную тромбоэмболию легочной артерии из-за смещения более крупных эмболов, не оказывая существенного влияния на венозный возврат и с меньшим количеством осложнений. Установка сетки нижней полой вены проводится под анестезией и сопряжена с большим риском. Установить зонтичный фильтр в нижнюю полую вену относительно легко с помощью катетера. При правильной установке более чем у 98% пациентов удается надолго сохранить кровоток в нижней полой вене, а частота рецидивов тромбоэмболии легочной артерии низка. Недостатком является то, что может сохраняться венозный стаз в нижних конечностях, а также риск смещения, миграции и венозной перфорации фильтра.