Трансплантация органов в настоящее время является одним из лучших методов лечения органной недостаточности в конечной стадии. Благодаря постоянному совершенствованию хирургических методов, разработке и применению новых иммуносупрессивных препаратов, частота острого клеточного отторжения постепенно снижается, а показатели успешности трансплантации и выживаемости трансплантата увеличиваются. Тем не менее, отторжение остается одним из основных факторов, влияющих на долгосрочное функциональное выживание трансплантата, а опосредованное антителами гуморальное отторжение, в частности, является важной причиной хронической недостаточности трансплантата. В 2003 году Терасаки и др. предложили гуморальную иммунную теорию отторжения трансплантата органа после длительных клинических и фундаментальных исследований на больших выборках, предположив, что антитела, особенно донор-специфические HLA-антитела, являются важной причиной отторжения аллотрансплантата. отложение C4d на гломерулах и стенках перитубулярных капилляров (ПТК); (3) антитела являются важным показателем острого отторжения ранних трансплантированных почек; (4) антитела присутствуют у подавляющего большинства пациентов, у которых происходит отторжение почечного трансплантата; (5) антитела тесно связаны с хроническим отторжением не только при трансплантации почек, но и при трансплантации сердца, легких и печени; (6) антитела в сыворотке крови часто появляются до отторжения пересаженной почки и тонких бронхов. окклюзии до трансплантации. Иммунопатологические механизмы, с помощью которых опосредованное антителами отторжение жидкостей организма нарушает функцию трансплантата, следующие: эндотелий сосудов трансплантата является начальной мишенью для действия аллогенных антител, таких как DSA, которые, специфически связываясь с соответствующим антигеном на поверхности эндотелия сосудов трансплантата, могут повреждать эндотелий сосудов по четырем различным путям. (1) комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента классическим способом, образуя мембранный комплекс, который непосредственно повреждает эндотелиальные клетки сосудов; (2) растворимые фрагменты комплемента, образованные активированной системой комплемента, привлекают и хемотаксируют воспалительные клетки, что приводит к повреждению эндотелиальных клеток сосудов; (3) фагоциты могут связываться с фрагментами комплемента, оседающими на поверхности эндотелиальных клеток, экспрессируя рецепторы фрагментов комплемента, оказывая иммуномодулирующий эффект комплемента и повреждая их (iv) комплемент-независимая антитело-опосредованная цитотоксичность (ADCC). Механизм повреждения функции трансплантата при хроническом гуморальном отторжении отличается от такового при сверхостром отторжении, в основном за счет патологического процесса прогрессирующего повреждения-восстановления-повреждения, вызывающего непрерывную пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов и гладкомышечных клеток, что в свою очередь приводит к утолщению стенки сосуда, сужению или даже окклюзии просвета, артериосклерозу, интерстициальному фиброзу почечной ткани и атрофии канальцев, а также отложению продукта расщепления комплемента C4d в стенке перинефральных капилляров. отложения в стенке перинефрических капилляров, что приводит к прогрессирующей декомпенсации функции трансплантата вплоть до полной его потери.