Определение остеопороза: системное заболевание потери костной массы, характеризующееся хронической болью в пояснице и даже деформациями и переломами. Это системное заболевание костей, которое поражает людей среднего и пожилого возраста.
Остеопороз (остеопороз) — это системное заболевание костей, характеризующееся снижением костной массы и разрушением микроструктуры кости и проявляющееся повышенной хрупкостью костей, с Чжан Гэ в отделении акупунктуры студии Чэнь Юн отделения ортопедической хирургии больницы Чэн Фэй.
Он характеризуется повышенной хрупкостью кости и, следовательно, значительно повышенным риском перелома даже при незначительной травме или при отсутствии травмы. Остеопороз — это хроническое заболевание, вызванное множеством факторов. Обычно он не имеет специфических клинических проявлений до тех пор, пока не произойдет перелом. Это заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и обычно наблюдается у женщин в постменопаузе и пожилых людей. С увеличением численности пожилого населения растет заболеваемость остеопорозом, который является проблемой здравоохранения в Китае и во всем мире.
Понятие остеопороза было введено Порнмером в 1885 году, но понимание остеопороза постепенно углублялось с развитием истории и технологического прогресса. В ранние годы остеопорозом принято было считать снижение костной массы по всему телу, а в США остеопорозом считали переломы в пожилом возрасте. Только после 3-го Международного симпозиума по остеопорозу, проведенного в Дании в 1990 году, и 4-го Международного симпозиума по остеопорозу, проведенного в Гонконге в 1993 году, было разработано и принято во всем мире четкое определение остеопороза: первичный остеопороз — это системное заболевание костей, характеризующееся снижением костной массы и ухудшением микроструктуры кости, что приводит к повышению хрупкости и подверженности переломам. Международный день борьбы с остеопорозом отмечается ежегодно 20 октября.
Понимание и осознание определения понятия
①Уменьшение костной массы: сюда следует отнести уменьшение доли костного минерала и его матрикса.
② Дегенерация микроструктуры кости: вследствие дисбаланса резорбции и формирования костной ткани и т.д., проявляется разрушением, истончением и разрушением трабекулярных структур кости.
(iii) Повышенная хрупкость кости, снижение механической прочности кости, повышенный риск перелома, снижение устойчивости к нагрузкам и подверженность микропереломам или полному перелому. Компрессионные переломы поясничного отдела позвоночника могут происходить бесшумно, или переломы дистального сгибателя, проксимального отдела бедренной кости и костей верхней конечности могут возникать при незначительном внешнем усилии.
Причины
Точная причина остеопороза до конца не выяснена, и обычно считается, что она связана со следующими факторами.
Эндокринные факторы
У женщин остеопороз вызывается недостатком эстрогена, а у мужчин — снижением уровня тестостерона вследствие гипогонадизма. Остеопороз особенно часто встречается у женщин в постменопаузе, а преждевременная недостаточность яичников приводит к более раннему началу остеопороза, что позволяет предположить, что снижение уровня эстрогена является важным фактором в развитии остеопороза.
Остеопороз
Это позволяет предположить, что снижение уровня эстрогена является важным фактором в развитии остеопороза. В течение 5 лет после менопаузы происходит внезапное и значительное ускорение потери костной массы, при этом ежегодная потеря костной массы составляет от 2% до 5%. У 20%-30% женщин в ранней менопаузе потеря костной массы составляет >3%/год, что называется быстрой потерей костной массы, в то время как у 70%-80% женщин потеря костной массы составляет <3%/год, что называется нормальной потерей костной массы. Худые женщины более подвержены остеопорозу и переломам, чем тучные, в результате преобразования андрогенов в эстрогены в жировой ткани последних. У пациентов с остеопорозом не наблюдается значительных различий в уровне эстрогена в крови по сравнению с нормальными женщинами аналогичного возраста, что позволяет предположить, что снижение уровня эстрогена не является единственным фактором, вызывающим остеопороз. В целом, в пожилом возрасте происходит физиологическое снижение функции почек, что отражается в снижении выработки 1,25-(OH2)D3 и снижении уровня кальция в крови, что в свою очередь стимулирует секрецию паратиреоидного гормона, поэтому большинство авторов сообщают, что концентрация паратиреоидного гормона в крови часто увеличивается с возрастом на 30% и более. Исследования функции паращитовидных желез у постменопаузальных женщин с остеопорозом показали сочетание гипо-, нормальной и гиперфункции. Принято считать, что остеопороз у пожилых людей связан с гиперпаратиреозом. Было показано, что у женщин всех возрастов уровень кальцитонина ниже, чем у мужчин, а у женщин в климактерической группе - ниже, чем у женщин в менопаузе, поэтому считается, что снижение уровня кальцитонина может способствовать предрасположенности женщин к остеопорозу. Прирост кальцитонина у женщин был значительно ниже, чем у мужчин после внутривенных капельниц кальция, а базальные и приростные значения кальцитонина отрицательно коррелировали с возрастом. Отделение эндокринологии больницы медицинского колледжа Пекинского союза сообщило, что не было замечено существенной разницы в резервной функции кальцитонина у пременопаузальных и постменопаузальных здоровых добровольцев, которые проходили внутривенные тесты на возбуждение кальцитонина. Напротив, резервная функция кальцитонина была снижена как у пациентов со сниженной костной массой, так и с остеопорозом, причем у последних она была более выражена, что позволяет предположить, что снижение резервной функции кальцитонина может быть вовлечено в развитие остеопороза. Уровень кальцитонина в крови у постменопаузальных женщин с остеопорозом в основном снижен, но также сообщалось о нормальных и слабо повышенных уровнях. Функция остеобластов, активность 1-альфа-гидроксилазы почек, которая ухудшается со старением, и связанное с этим снижение концентрации 1,25-(OH2)D3 также участвуют в формировании остеопороза. Другие эндокринные нарушения, такие как синдром Кушинга, при котором вырабатывается избыток эндогенных кортикостероидов, или хронический тиреотоксикоз, приводят к увеличению резорбции или экскреции костной ткани, все из которых связаны с формированием остеопороза. Остеопороз Генетические факторы Остеопороз чаще встречается у белых, особенно североевропейского происхождения, и в меньшей степени у азиатов, и реже у чернокожих. Минеральная плотность костной ткани является важным показателем для диагностики остеопороза и в основном определяется генетическими факторами и, в меньшей степени, факторами окружающей среды. Сообщалось, что разница в BMD между юными близнецами в четыре раза больше, чем между монозиготными близнецами; а у взрослых близнецов разница в BMD в 19 раз больше, чем между монозиготными близнецами. В 1994 году Моррисон и др. сообщили, что генотип рецептора витамина D предсказывает различия в BMD, составляя 75% от общего генетического эффекта, и что BMD был примерно на 15% выше у генотипов bb, чем у генотипов BB после корректировки на различные факторы окружающей среды; с точки зрения частоты переломов позвонков, bb Предварительные результаты этого исследования свидетельствуют о значительных различиях между этническими группами и странами, однако для определения окончательных результатов необходимы дальнейшие исследования. Сообщалось и о других исследованиях связи между генами коллагена и рецепторов эстрогена и остеопорозом, но окончательных выводов сделано не было. Факторы питания Было установлено, что потребление кальция в подростковом возрасте напрямую связано с пиковой костной массой в зрелом возрасте. Дефицит кальция приводит к увеличению секреции ПТГ и резорбции костной ткани и предрасполагает к остеопорозу людей, придерживающихся диеты с низким содержанием кальция. Дефицит витамина D приводит к нарушению минерализации костного матрикса и может привести к остеохондрозу. Хронический дефицит белка приводит к неадекватному синтезу белков костного механизма, что приводит к задержке образования новых костей и, если сопровождается дефицитом кальция, к ускоренному развитию остеопороза. Витамин С незаменим для синтеза гидроксипролина в костном матриксе, поддержания нормального роста костного матрикса и производства адекватного количества щелочной фосфатазы костными клетками. Факторы неиспользования Мышцы оказывают механическое воздействие на костную ткань. Сильные мышцы и крепкие кости приводят к высоким показателям BMD. Снижение активности у пожилых людей приводит к ослаблению мышц, уменьшению механической стимуляции и снижению костной массы. Пожилые люди также подвержены остеопорозу из-за потери костной массы в результате неиспользования факторов и длительного постельного режима после инсульта или другого заболевания. Наркотики и болезни Противосудорожные препараты, такие как фенитоин натрия, фенобарбитал и карбамазепин, вызывают связанный с лечением дефицит витамина D, а также нарушение всасывания кальция в кишечнике и вторичный гиперпаратиреоз. Чрезмерное использование кислотообразующих средств, включая препараты алюминия, может препятствовать всасыванию фосфатов и привести к разрушению костных минералов. Глюкокортикоиды напрямую подавляют формирование костной ткани, снижают кишечное всасывание кальция, увеличивают почечную экскрецию кальция, вторичную дисфункцию паращитовидных желез и выработку половых гормонов. Длительное применение гепарина связано с остеопорозом, точный механизм которого не известен. Было показано, что химиотерапевтические средства, такие как циклоспорин А, увеличивают обновление костной ткани у грызунов. Цитокины, вырабатываемые опухолевыми клетками при опухолях, особенно множественной миеломе, могут активировать остеокласты, а также при лейкемии и лимфоме у детей или подростков, у которых остеопороз часто ограничен. Желудочно-кишечные расстройства, такие как воспалительные заболевания кишечника, приводящие к мальабсорбции и расстройствам питания; нервная анорексия, приводящая к быстрой потере веса, а также к недоеданию и связанная с отсутствием менструаций. У таких пациентов также наблюдается перлопоэтическая анемия, возникающая вследствие чрезмерной гиперплазии костного мозга и истончения трабекулярного соединения, и вторичный гипогонадизм. Другие факторы Злоупотребление алкоголем оказывает прямое токсическое воздействие на кости. Курение увеличивает метаболизм эстрогена печенью и оказывает прямое воздействие на кости, а также вызывает потерю веса и раннюю менопаузу. Длительные тяжелые физические нагрузки могут привести к идиопатическому остеопорозу. Патогенез Остеопороз вызывается сочетанием генетических и экологических факторов, которые влияют на пик костной массы, а также на потерю костной массы и, в конечном итоге, на прогрессирование остеопороза. К этим факторам относятся прием лекарств, диета, раса, пол и образ жизни. Остеопороз может быть первичным или вторичным. Первичный остеопороз можно классифицировать как остеопороз I и II типа, а вторичный остеопороз также известен как остеопороз III типа. Эта статья посвящена первичному остеопорозу. Остеопороз I типа или постменопаузальный остеопороз Считается, что его основной причиной является нарушение функции гонад (эстрогена и тестостерона) и что дефицит эстрогена и тестостерона, который возникает в любом возрасте, ускоряет потерю костной массы. Точный механизм потери костной ткани до конца не изучен, а причины многогранны, наиболее важными из которых являются повышенный набор и чувствительность преостеокластов и скорость резорбции кости, опережающая костеобразование. У женщин в постменопаузе потеря костной массы увеличивается со скоростью 1-5% в год в течение первых 5-7 лет, что приводит к уменьшению костных трабекул и предрасположенности к перелому Коллеса и переломам позвонков. Дефицит эстрогенов повышает чувствительность костей к действию паратиреоидного гормона (ПТГ), что приводит к увеличению потери кальция из костей, снижению почечной экскреции кальция и увеличению выработки 1,25-(OH)2D3. 1,25-(OH)2D3 увеличивает всасывание кальция в кишечнике и почках и способствует резорбции костей, повышая активность и количество остеокластов. Секреция ПТГ снижается через механизм отрицательной обратной связи, вызывая эффект, противоположный описанному выше. На остеокласты также влияют такие цитокины, как TNF-α, IL-1 и IL-6, которые вырабатываются моноцитами и повышаются в отсутствие половых гормонов. Тип II, или старческий остеопороз наблюдается как у мужчин, так и у женщин и является результатом снижения образования костной ткани и уменьшения образования 1,25-(OH)2D3 в почках у пожилых людей. Результатом этих физиологических изменений является потеря костной коры, а также костных трабекул, что повышает риск перелома бедра, длинных костей и позвонков. Остеопороз III типа, вызванный приемом лекарств особенно глюкокортикоиды, или различные другие патологии, усиливающие потерю костной массы. При остеопорозе I и II типа чаще встречаются женщины, соотношение мужчин и женщин составляет 6:2 (I тип) и 2:1 (II тип) соответственно, а при остеопорозе III типа различий между мужчинами и женщинами нет. Пиковый возраст начала остеопороза I типа - 50-70 лет, пиковый возраст начала остеопороза II типа - более 70 лет, а начало остеопороза III типа мало связано с возрастом и может наблюдаться в любом возрасте. Тесты Кальций, фосфор и щелочная фосфатаза крови При первичном остеопорозе уровень кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке крови обычно нормальный, но может повышаться через несколько месяцев после перелома. Паратиреоидный гормон в крови Для исключения вторичного остеопороза следует проверить функцию паращитовидной железы. Уровень паратиреоидного гормона в крови может быть нормальным или повышенным при первичном остеопорозе. Маркеры обновления костной ткани Некоторые серологические и биохимические маркеры при остеопорозе могут отражать состояние оборота костной ткани (как образования, так и резорбции кости) и могут быть повышены в состоянии высокого оборота кости (например, при остеопорозе I типа), а также могут использоваться для мониторинга раннего ответа на лечение. Однако их клиническое значение при остеопорозе еще предстоит изучить. Эти биохимические показатели включают специфическую для костей щелочную фосфатазу (BSP), тартратрезистентную кислую фосфатазу (TSP), остеокальцин (Osteocalcin), проколлагенпептидазу I типа (Type I procollagenpeptidase) и остеопороз костей. I проколлагенпептидазы, пиридинолина в моче и дезоксипиридинолина в моче, а также сшитых N- и С-концевых пептидов коллагена I типа в ответ на резорбцию кости. Резорбция костной ткани). Соотношение кальция/креатинина в утренней моче Нормальное соотношение составляет 0,13±0,01. Чрезмерное выделение кальция с мочой увеличивает это соотношение, что указывает на возможность повышенной резорбции костной ткани. Костная визуализация и минеральная плотность костной ткани Рентгеновские снимки следует делать пациентам с локализованными симптомами, даже пациентам без спинальных симптомов, чтобы не пропустить переломы позвонков. Потеря костной ткани (низкая плотность кости) проявляется на рентгенограммах в виде повышенной прозрачности кости, уменьшения костных трабекул и расширения щелей, потери поперечных костных трабекул и размытости структуры кости, но это обычно наблюдается при уменьшении объема кости более чем на 30%. Биконическая деформация тела позвонка из-за выпячивания дисков и клиновидный коллапс переднего края тела позвонка, также известные как компрессионные переломы, обычно наблюдаются в 11-м и 12-м грудных позвонках и 1-м и 2-м поясничных позвонках. Минеральная плотность костной ткани (МПК) является лучшим предиктором переломов. Измерение BMD на любом участке может быть использовано для оценки общего риска перелома; измерение BMD на конкретном участке может предсказать риск локализованного перелома. Согласно последним рекомендациям по лечению Национального фонда остеопороза, тестирование BMD необходимо для постменопаузальных женщин старше 65 лет, которые подвержены риску развития остеопороза, несмотря на профилактические меры, и должны получать соответствующее лечение при наличии остеопороза, а также для тех, кто моложе 65 лет и имеет один или несколько факторов риска. Постменопаузальные женщины моложе 65 лет с одним или несколькими факторами риска; постменопаузальные женщины с хрупкими переломами; женщины, лечение которых определяется по результатам измерения BMD; женщины, находящиеся на длительной заместительной гормональной терапии; мужчины с переломами после незначительной травмы; люди с потерей костной массы на рентгеновских снимках и пациенты с другими заболеваниями, которые могут привести к остеопорозу. Сравнивая BMD с показателями здоровых взрослых, ВОЗ рекомендует классифицировать остеопороз в зависимости от значений BMD, уточняя, что нормальное значение BMD плюс-минус одно стандартное отклонение (SD) у здоровых взрослых является нормальным; снижение (от 1 до 2,5) SD от нормы считается потерей костной ткани; снижение 2,5 SD или более считается остеопорозом; снижение 2,5 SD или более с хрупким переломом считается тяжелым остеопорозом. Существуют различные методы измерения BMD, из которых наиболее точным является количественная компьютерная томография (QCT), измеряемая в г/см3, которая не зависит от размера кости и может использоваться у взрослых и детей. Однако QCT может измерять только BMD позвоночника. Избыточность костной ткани может помешать получению значения, стоимость высока, а лучевая нагрузка не должна быть недооценена. DXA может измерять BMD позвоночника, а также бедра и считается стандартным методом измерения BMD, хотя существуют различия в корректированных значениях DXA. Рекомендуется наблюдение за пациентами на одном и том же аппарате для непрерывного измерения BMD. Факторы, влияющие на измерения DXA, включают переломы позвоночника, костные фрагменты и внеспинальные кальцификаты, такие как аорта. Периферический DXA может определить BMD в лучезапястном суставе. Для общего скрининга можно использовать количественное ультразвуковое исследование (УЗИ) пятки, которое является недорогим, портативным и не содержит ионизирующего излучения, но этот метод менее точен, чем QCT и DXA, и поэтому не используется для контроля эффективности лечения. Рентгенография (радиограмметрия), обычно используется для определения состояния коры кисти, в частности второй пястной кости. Этот метод может быть использован для определения BMD у детей и является наименее дорогостоящим. Однако он не так точен, как DXA, и не так чувствителен к изменениям в BMD. Клинические проявления (1) Боль. Наиболее распространенным симптомом первичного остеопороза является боль в пояснице, на долю которой приходится 70-80% пациентов с болью. Боль распространяется вдоль позвоночника в обе стороны, уменьшается в положении лежа на спине или в сидячем положении, усиливается при заднем вытяжении в вертикальном положении или при длительном стоянии или сидении, легкая в течение дня и усиливается ночью и при пробуждении рано утром, а также усиливается при наклонах, движении мышц, кашле или напряжении при стуле. Костная боль обычно возникает при потере 12% или более костной массы. При остеопорозе у пожилых людей трабекулы позвонков атрофируются и уменьшаются в количестве, тело позвонка сжимается и деформируется, позвоночник сгибается вперед, поясничная мышца удваивает свое сокращение, чтобы исправить сгибание позвоночника вперед, мышца утомляется и даже спазмируется, вызывая боль. Недавний компрессионный перелом грудопоясничного отдела позвоночника также может вызвать острую боль с сильной давящей и перкуссионной болью в соответствующем отростке позвонка, которая обычно уменьшается через 2-3 недели, а у некоторых пациентов может возникнуть хроническая боль в пояснице. При сдавливании соответствующего спинномозгового нерва могут возникать иррадиирующие боли в конечностях, сенсорно-моторные нарушения в обеих нижних конечностях, межреберная невралгия, ретростернальные боли, похожие на стенокардию, или эпигастральные боли, похожие на острый живот. При сдавливании спинного мозга и кауда эквина может также нарушиться функция мочевого пузыря и прямой кишки. (2) Укорочение длины тела и горбатость. Чаще всего возникает после боли. Передняя часть позвонков позвоночника состоит почти из всех костей, и эта часть является опорой тела, которая несет большой вес, особенно 11-й и 12-й грудные позвонки и 3-й поясничный позвонок, которые испытывают большую нагрузку и легко сжимаются и деформируются, вызывая наклон позвоночника вперед и больший изгиб спины, что приводит к горбатости, а с возрастом остеопороз усиливается, и изгиб горбатости увеличивается, что приводит к значительной контрактуре колена. У каждого человека 24 позвонка, и высота каждого позвонка у нормальных людей составляет около 2 см. У пожилых людей при остеопорозе позвонки сжимаются, и каждый позвонок укорачивается примерно на 2 мм, в результате чего длина тела укорачивается в среднем на 3-6 см. (3) Перелом. Это наиболее распространенное и серьезное осложнение дегенеративного остеопороза, которое не только усиливает боль пациента, усугубляет экономическую ответственность, но и серьезно ограничивает деятельность пациента и даже сокращает продолжительность жизни. Согласно нашей статистике, частота переломов у пожилых людей колеблется от 6,3% до 24,4, особенно у пожилых женщин (старше 80 лет). Переломы, вызванные остеопорозом, чаще встречаются в раннем пожилом возрасте при переломах дистального отдела лучевой кости (перелом Коллеса) и в более позднем возрасте при переломах поясничного отдела позвоночника и верхней части бедра. Переломы обычно возникают при потере костной массы более чем на 20%, и на каждый 1,0 DS снижения BMD частота переломов позвонков увеличивается в 1,5-2 раза. Компрессионные переломы позвоночника протекают бессимптомно у 20%-50% пациентов. (4) Снижение дыхательной функции. Компрессионные переломы грудного и поясничного отделов позвоночника, обратное искривление позвоночника и деформация грудной клетки могут значительно снизить жизненную емкость легких и максимальную вентиляцию, а частота возникновения лобарной эмфиземы в передней области верхней доли легкого может достигать 40%. У большинства пожилых людей нет степени эмфиземы, а функция легких снижается с возрастом. В сочетании с деформацией грудной клетки вследствие остеопороза пациенты часто испытывают стеснение в груди, одышку и затрудненное дыхание. Когда симптомы развились, изменение формы тела, вызванное этим, является ударом для эстетически настроенных людей, а в сочетании с болью, проблемами с подвижностью и медицинскими выплатами за операцию по перелому, это является огромным бременем для человека, семьи и общества. Не существует безопасного и эффективного способа вернуть кости в их первоначальное состояние, поэтому важно соблюдать меры предосторожности и не забывать о том, что сейчас не ваша очередь заботиться о своих костях, а также не думать, что вы слишком стары для этого. Классификация Остеопороз можно разделить на три основные группы. Первая категория - первичный остеопороз, который является физиологическим дегенеративным заболеванием, неизбежно возникающим с возрастом. Существует два типа остеопороза: тип Ι - постменопаузальный остеопороз, который возникает у женщин вскоре после менопаузы, и тип Π - старческий остеопороз, который в основном возникает после 65 лет. Второй тип - вторичный остеопороз, который провоцируется другими заболеваниями (например, почечной недостаточностью, избытком гормонов щитовидной железы или лейкемией) или лекарствами (например, стероидами), а также другими факторами. Третья группа - идиопатический остеопороз, который возникает у подростков и взрослых в возрасте от 8 до 14 лет, чаще всего с генетическим семейным анамнезом и чаще у женщин, чем у мужчин. Женщины с остеопорозом во время беременности и грудного вскармливания также могут быть включены в идиопатический остеопороз. Лечение Западное медицинское лечение Существует пять типов лекарств, используемых для лечения остеопороза, а именно. 1. терапия гормональными добавками: эстроген плюс лютеинизирующий гормон могут предотвращать и лечить остеопороз. Если матки нет, прогестерон не нужен. 2. алендронат: торговое название Фосамакс подавляет действие остеокластов и оказывает как профилактическое, так и терапевтическое действие на остеопороз. Кальцитонин: всасывается при подкожном, внутримышечном или назальном введении, эффективен у женщин с остеопорозом, у которых менструации прекратились более чем на пять лет. Побочные эффекты включают потерю аппетита, гиперемию, сыпь, тошноту и головокружение. Однако, как только прием препарата прекращается, скорость потери костной массы начинает ускоряться, поэтому необходимо длительное лечение. 4. кальций и витамин D: комбинация более эффективна. 5. препараты костного пептида, новый клинический препарат, используемый для лечения ревматоидного ревматизма, эффективен при остеопорозе. Постменопаузальный остеопороз является весьма распространенным заболеванием среди женщин в постменопаузе, причем по зарубежной статистике риск его развития у женщин старше 60 лет составляет 58%. Он связан со снижением уровня гормонов, синтезируемых яичниками, что приводит к болям в костях и переломам, что серьезно влияет на качество жизни женщин и повышает их инвалидность и смертность. Патогенез заболевания еще не до конца изучен, поэтому медикаментозное лечение ограничено, а длительное применение западных препаратов может легко вызвать у пациентов множество побочных эффектов. Научное исследование по акупунктуре для пожилых людей показало, что моксибустион может повысить уровень эстрогена в сыворотке крови у здоровых пожилых людей. Вдохновившись этим, исследователи, основываясь на теории традиционной китайской медицины и современных медицинских исследованиях постменопаузального остеопороза, пришли к выводу, что первопричиной постменопаузального остеопороза является "почечная недостаточность" в сочетании с приобретенными нарушениями и другими причинами остеопороза, и что лечение должно быть направлено на тонизацию почек в сочетании с методом укрепления селезенки. Клинический эффект наблюдался с помощью двухэнергетической рентгеновской костной денситометрии (DEXA) и соответствующих биохимических тестов, а для сравнения эффективности была создана контрольная группа препаратов. После лечения боль в костях и другие симптомы сначала ослабли или исчезли, а биохимические показатели значительно улучшились. Через 6 месяцев тест на плотность костей показал различные степени улучшения, а плотность костей 2-4 поясничных позвонков и верхнего конца бедренной кости значительно увеличилась. Лечение китайской медициной: предоставляется на усмотрение пациента. Профилактика остеопороза часто может быть достигнута путем одновременного применения питания, диеты и физических упражнений в дополнение к фармакологическому лечению. Профилактика Остеопороз приносит большие неудобства и боль в жизнь пациента, а лечение проходит медленно и опасно для жизни в случае перелома. (1) Первичная профилактика: ее следует начинать с детей и подростков, например, уделять внимание правильному диетическому питанию и употреблять продукты с высоким содержанием Ca и P, такие как рыба, креветки, кожа креветок, ламинария, молоко (250 мл содержит 300 мг Ca), молочные продукты, костный бульон, яйца, бобы, рафинированное зерно, семена кунжута, семена дыни и зеленые листовые овощи. Постарайтесь избавиться от "факторов риска", придерживайтесь научного образа жизни, например, придерживайтесь физических упражнений, больше загорайте, не курите, не пейте алкоголь, меньше кофе, крепкого чая и газированных напитков, меньше сахара и соли, не слишком много животного белка, поздно вступайте в брак, меньше рожайте детей, не слишком долго кормите грудью, максимально сохраняйте кальций в организме, обогащайте кальциевый пул и увеличивайте костную ткань. Лучшей мерой профилактики остеопороза на поздних стадиях жизни является повышение пикового значения кальция в организме до максимального значения. Необходимо усилить фундаментальные исследования остеопороза и следить за людьми из группы риска с генетической предрасположенностью, уделяя особое внимание ранней профилактике и лечению. 2) Вторичная профилактика: Потеря костной массы ускоряется в среднем возрасте, особенно у женщин после менопаузы. В этот период необходимо ежегодно проводить проверку плотности костной ткани, а для людей с быстро снижающейся костной массой следует принимать меры по ранней профилактике и контролю. В последние годы большинство ученых в Европе и США выступают за начало длительной заместительной терапии эстрогенами в течение 3 лет после менопаузы, настаивая при этом на длительном профилактическом приеме кальция или использовании пероральных препаратов пептидов костной ткани в таблетках для профилактического лечения, чтобы безопасно и эффективно предотвратить остеопороз. В Японии в основном пропагандируется использование активного витамина D (рокальциферола) и кальция для профилактики остеопороза. Уделяется внимание активному лечению заболеваний, связанных с остеопорозом, таких как диабет, ревматоидный артрит, стеаторея, хронический нефрит, гиперпаратиреоз/гипертиреоз, рак с метастазами в кости, хронический гепатит, цирроз печени и др. 3) Третичная профилактика: Пациенты с дегенеративным остеопорозом должны активно лечиться препаратами, подавляющими резорбцию костной ткани (эстроген, КТ, Ca), способствующими образованию костной ткани (активный Vit D), пероральными препаратами костных пептидов (таблетки костных пептидов), а также должны быть укреплены мерами по предотвращению падений, ударов, поездок и ударов. У пациентов среднего и пожилого возраста с переломами следует проводить активную хирургию, сильную внутреннюю фиксацию, раннюю активность, физиотерапию, физиотерапию психологическую, диетотерапию, добавки кальция, обезболивание, стимулирование роста костей, сдерживание потери костной массы, улучшение иммунной функции и общего качества комплексного лечения. Дегенеративный остеопороз является основным законом развития, роста и старения костей, но регулируется гормонами (в основном ПТГ, разрушающий кости: эстроген, КТ остеогенеза; двунаправленная регуляция Vit D3), питанием, физическими факторами (солнечный свет, вес), иммунным статусом (системный фитнес, заболевания), генетикой, образом жизни (курение, алкоголь, кофе, диета, физические упражнения, умственные и эмоциональные нагрузки), экономическими и культурными факторами. Если мы сможем укрепить наше понимание заботы о себе, повысить уровень заботы о себе и активно вмешиваться с научной точки зрения, дегенеративный остеопороз может быть отсрочен и предотвращен, что будет иметь важные и реальные социальные и экономические преимущества для улучшения физического и психического здоровья и качества жизни сотен миллионов людей среднего и пожилого возраста в Китае.