Сначала пациента укладывают на спину и перкутируют от середины к левой стороне. При обнаружении мутного звука палец пластины не двигают, а пациента укладывают на правый бок и снова перкутируют. Такое перемещение мутной зоны вследствие изменения положения называется «подвижной мутностью». Дифференциальная диагностика подвижных мутных звуков требует выявления различных причин подвижных мутных звуков: 1. Повышенное портальное венозное давление: хотя нормальное печеночное синусоидальное давление очень низкое (0-2 мм рт. ст.), при портальной гипертензии печеночное синусоидальное гидростатическое давление повышается (портальное давление lommHg, что является основным условием для образования перитонеальной жидкости) и большое количество жидкости поступает в пространство Диссе, что приводит к чрезмерной продукции лимфы в печени. Повышенное печеночное синусоидальное давление может также вызывать активацию рецепторов внутрипеченочного давления, что, посредством гепаторенального рефлекса, снижает почечную экскрецию натрия, усугубляя задержку воды и натрия. 2. расширение висцеральных артериол: на ранних стадиях цирроза висцеральная вазодилатация поддерживает эффективный объем крови в нормальном диапазоне путем увеличения сердечного выброса, частоты сердечных сокращений и т.д. Взаимодействие портальной гипертензии и висцеральной вазодилатации изменяет капиллярное давление и проницаемость в кишечнике, способствуя накоплению жидкости в перитонеальной полости. 3, пониженное коллоидно-осмотическое давление плазмы: у пациентов с циррозом снижено потребление, снижена резервная функция печени и способность синтезировать альбумин, что приводит к снижению уровня альбумина в плазме и, следовательно, к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, при этом большое количество жидкости попадает в тканевые пространства и образует перитонеальную жидкость. 4. другие факторы: относительный недостаток сердечного натрийуретического гормона в плазме крови и снижение чувствительности организма к нему, снижение инактивации эстрогена, повышенная секреция антидиуретического гормона, приводящая к дисфункции дренажа, и сниженная секреция простагландинов, приводящая к почечной вазоконстрикции, снижению почечной перфузии и перераспределению почечного кровотока, — все эти факторы связаны с образованием и персистенцией перитонеального выпота.