Таргетная терапия фактически относится к биологической терапии, что в основном означает, что лекарство может действовать конкретно на определенные специфические участки в опухолевых клетках, которые обычно не выражены или редко выражены в нормальных клетках. Поэтому таргетная терапия обладает высокой избирательностью в уничтожении опухолевых клеток, не убивая или лишь в редких случаях повреждая нормальные клетки. Безопасность и переносимость таргетной терапии превосходны, а токсические побочные эффекты минимальны. В последние годы таргетная терапия быстро продвинулась в области исследований лечения немелкоклеточного рака легких, и многие препараты достигли хорошего терапевтического эффекта после внедрения в клинику, а в некоторых случаях их эффективность и безопасность даже превосходят эффективность и безопасность традиционной химиотерапии. Таргетные методы лечения NSCLC в основном включают ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR-TKI), ингибиторы ангиогенеза, мультитаргетные ингибиторы, ингибиторы сигнальной трансдукции и т.д. К репрезентативным препаратам относятся гефитиниб, эрлотиниб, бевацизумаб, цетуксимаб, сорафениб, сунитиниб и др. Среди них бевацизумаб в сочетании с химиотерапией используется в качестве первой линии лечения при промежуточном и распространенном несквамозном раке легкого. А гефитиниб и эрлотиниб уже давно используются в качестве стандартных средств второй линии лечения немелкоклеточного рака легких, и даже для пациентов с мутациями рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) в распространенном немелкоклеточном раке легких, они могут быть пролечены EGFR-TKI-подобными препаратами в первой линии с эффективностью до 70% и могут избежать серьезных токсических побочных эффектов химиотерапии. Кроме того, существуют и другие молекулярные мишени для лечения рака легких (напр. ген слияния эхинодермального микротрубочко-ассоциированного протеиноподобного 4/анапластической лимфомы киназы (EMLA-ALK) Гены слияния эхинодермального микротрубочко-ассоциированного протеиноподобного 4/анапластической лимфомы киназы (EMLA-ALK) являются мишенью рапамицина млекопитающих (mTOR), рецептором инсулиноподобного фактора роста типа I (IGF-lR) и фактором мезенхимально-эпителиального перехода (METF). Препарат XALKORI (Crizotinib), направленный на генную терапию слияния EMLA-ALK, был одобрен к продаже Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) в августе 2011 года для пациентов с ALK-положительным распространенным немелкоклеточным раком легкого. Эффективность лечения этим препаратом может достигать 50-60% для пациентов с ALK-положительным распространенным немелкоклеточным раком легкого. В заключение следует отметить, что после более чем десятилетних исследований целенаправленная терапия рака легких достигла многих вех, и предполагается, что при непрерывном развитии фундаментальных исследований, клинических испытаний и других соответствующих исследований она принесет больше пользы для лечения больных раком легких.