Анемия, часто проявляющаяся в виде бледности, головокружения, слабости и звона в ушах, — это состояние, тяжесть которого зависит не только от степени анемии, но и от скорости ее возникновения. Если при появлении этих симптомов человек обращается в больницу для проведения анализа крови и у него обнаруживается тяжелая анемия (гемоглобин ниже 60 г/л), это часто свидетельствует о хроническом развитии анемии, а не о ее недавнем начале.
Железо является одним из основных компонентов гемоглобина, и когда возникает дисбаланс между потребностью организма в железе и его предложением, это приводит к истощению запасов железа в организме (ID), затем к внутриэритроцитарному дефициту железа (IDE) и в конечном итоге к железодефицитной анемии (IDA).
Причины: Выяснение причины очень важно, а лечение причины — это ключ к лечению железодефицитной анемии.
Неадекватное потребление: дефицит железа в пище.
Переизбыток: беременные женщины или растущие дети.
мальабсорбция: желудочно-кишечные расстройства
нарушенный перенос: аноферритинемия, заболевания печени, хронические воспалительные состояния
чрезмерная потеря: различные виды кровопотери.
Нарушение утилизации: железогранулоцитарная анемия, отравление свинцом, хронические заболевания
Метаболизм железа.
Железо функционального состояния: железо гемоглобина (67%), железо миоглобина (15%), железо трансферрина, лактоферрина, ферментное и кофакторное железо.
Запасы железа: ферритин и железосодержащий гематоксилин.
Нормальным людям для производства крови требуется 20 — 25 мг железа в день, причем большая часть из собственных стареющих эритроцитов и только 1 — 1,5 мг из пищи, беременным и кормящим женщинам требуется 2 — 25 мг. -4 мг/день.
Всасывание железа происходит в основном в верхней части двенадцатиперстной кишки и тощей кишке.
Патогенез.
1. метаболизм железа: дефицит накопительного железа: снижение ферритина и железосодержащего гематоксилина.
Снижение насыщения сыворотки железом и трансферрином.
Повышенное общее железосвязывающее и несвязанное железо, загружающее ферритин.
Дефицит железа в тканях и эритроцитах
Растворимый рецептор трансферрина (sTfR) в сыворотке крови, безусловно, является лучшим показателем железодефицитного эритропоэза.
2. влияние на гематопоэз: из-за дефицита железа нарушается синтез гемоглобина и образуется большое количество свободного протопорфирина (FEP) или соединяется с атомами цинка, образуя протопорфирин цинка (ZEP).
3. влияние на метаболизм тканей: нарушается активность железосодержащих и железозависимых ферментов, что в свою очередь влияет на психические, поведенческие, физические и иммунные функции, вызывая поражения слизистых тканей и нарушения питания в эктодермальных тканях.
Лабораторные исследования: (этот раздел можно пропустить)
Обычный анализ крови: мелкоклеточная гипохромная анемия со средним объемом эритроцитов (MCV) менее 80fl, средним объемом гемоглобина эритроцитов (MCH) менее 27pg и средней концентрацией гемоглобина эритроцитов (MCHC) менее 32%. Ретикулоциты были нормальными или слегка повышенными. Лейкоциты и тромбоциты были в основном нормальными.
Исследование костного мозга: активная гиперплазия, преимущественно гиперплазия красной линии, что говорит о плохом образовании гемоглобина, проявляющаяся как «старое ядро и молодая пульпа».
Обмен железа: сывороточное железо менее 8,95 ммоль/л; повышенная общая железосвязывающая способность более 64,44 ммоль/л; сниженное насыщение трансферрина менее 15%; sTfR, безусловно, лучший показатель железодефицитного эритропоэза, превышает 8 мг/л и обычно диагностируется, когда его концентрация превышает 26,5 ммоль/л (2,25 мг/мл); сывороточный ферритин ниже 12ug/L; костный мозг отрицательный при окрашивании феррицианидом калия (реакция берлинской лазури); пониженное или отсутствующее железо в молодых эритроцитах.
Внутриэритроцитарный метаболизм порфиринов: FEP менее 0,9 мкмоль/л (цельная кровь), ZPP более 0,96 мкмоль/л (цельная кровь), FEP/Hb более 4,5ug/gHb.
Диагноз.
Дефицит железа в организме.
1) Сывороточный ферритин <12ug/L. 2) Экстрамедуллярный дефицит железа с <15% железистых гранулоцитов; нормальный гемоглобин и сывороточное железо. Железодефицитный эритропоэз. 1) Дефицит железа в организме. 2) Насыщение трансферрина <15%. 3) FEP/Hb более 4,5ug/gHb. 4) Нормальный гемоглобин. Железодефицитная анемия. 1) железодефицитный эритропоэз. 2) Мелкоклеточная гипохромная анемия: Hb < 120 г/л у мужчин, Hb < 110 г/л у женщин, Hb < 100 г/л у беременных, MCV < 80fl; MCH < 27pg. Этиологическая диагностика: В частности, хроническая кровопотеря, вызванная опухолями желудочно-кишечного тракта, должна насторожить и требует ранней диагностики и лечения. Лечение. Принцип: Устранить причину и восполнить запас железа. 1. пероральный прием железа: употребление зерновых, молочных продуктов и чая будет препятствовать усвоению железа, в то время как рыба, мясо и витамин С будут способствовать усвоению железа. Эффект обычно проявляется в виде повышения уровня ретикулоцитов в периферической крови, пик которого приходится на 5-10 день после приема препарата, и повышения уровня гемоглобина через 2 недели, который обычно возвращается к норме через 2 месяца. В отличие от этого, терапию железом следует продолжать в течение как минимум 4-6 месяцев после того, как гемоглобин вернется к норме, и прекратить прием препарата, когда гемоглобин вернется к норме. 2. внутримышечная инъекция: декстран железа: (Hb, которого необходимо достичь, - Hb пациента) x 0,33 x вес пациента. Перед использованием необходимо сначала протестировать, чтобы не было аллергии. 3. наиболее важным является этиологическое лечение: обильные менструации (наиболее распространенная причина у женщин детородного возраста): обратитесь за консультацией к гинекологу. Чисто пищевые (например, в случаях тяжелой парциальности): изменение диеты. проблемы всасывания (расстройства желудочно-кишечного тракта): обратитесь к гастроэнтерологу хроническая кровопотеря (желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, мочевыводящие пути): найти и вылечить причину кровопотери, особенно в случае злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, которые требуют ранней диагностики и лечения.