Патофизиологические изменения при педиатрической черепно-мозговой травме

  1, нарушения развития центральной нервной системы и врожденные пороки развития Дисплазия головного мозга распространена в лобной доле, височной доле, перивентрикулярно, мозолистом теле, белом веществе головного мозга. Врожденные пороки развития в основном включают закрытие нервной трубки, развитие каллозальной системы отстает, мозолистое тело диспластично, образование анэнцефалии, менингеального выпячивания и менингеального выпячивания мозга, порока развития водопровода среднего мозга и т.д.; нарушения развития мозговых пузырьков приводят к тотальному пороку развития переднего мозга, пороку развития мозжечковой подъязычной грыжи и т.д.; нарушения миграции нейронов и формирования мозговых извилин приводят к аномалиям нейронов, плоской мозговой извилине или отсутствию мозговой извилины, пороку развития гигантской мозговой извилины, множественным порокам развития мозжечковой извилины и т.д.. Нарушения суставов или структурные аномалии средней линии могут включать агенезию или гипоплазию мозолистого тела, агенезию или гипоплазию пеллюцидной перегородки и т.д.  Перивентрикулярное размягчение белого вещества является основным невропатологическим изменением при черепно-мозговой травме и основной причиной нарушений нейроразвития и поведения у выживших детей. Механизм его возникновения заключается в несовершенном развитии артерий, снабжающих кровью паравентрикулярное белое вещество незрелых детей, а коллатеральное кровообращение терминальной артерии еще не налажено, что вызвано гипоксией и ишемией.  3, черепно-мозговая травма вследствие родовой травмы Родовая травма может быть экстракраниальной родовой травмой, краниальной родовой травмой и внутричерепной родовой травмой. Внутричерепные родовые травмы — это в основном разрывы дурального канала, субдуральные гематомы и церебральный ишемический инфаркт.  4, билирубиновая энцефалопатия гипербилирубинемия, билирубин через гематоэнцефалический барьер повреждает определенные ядра центральной нервной системы, что приводит к повреждению головного мозга. Поражения характеризуются тем, что базальное ядро, гиппокамп, гипоталамус и зубчатое ядро окрашиваются в ярко-желтый или темно-желтый цвет. В вышеуказанных областях могут наблюдаться дегенерация и некроз нейронов, пролиферация глиальных клеток и другие изменения.  5. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является основной причиной повреждения мозга у плода или младенца в перинатальном периоде. Основными поражениями являются: отек головного мозга, некроз мозговой ткани и гипоксическое внутричерепное кровоизлияние. В последние годы внимание привлекают клеточные биохимические изменения, вызванные гипоксией или ишемией, которые приводят к повреждению клеток или апоптозу.  В 1987 году Нахмиас впервые обозначил возбудителей, которые могут вызывать врожденные внутриутробные инфекции, вызывающие пороки развития, как TORCH, T — токсоплазмоз (toxoplasmagondii), R — вирус краснухи ( rubellavirus, C — цитомегаловирус, H — герпессимплексвирус и O — другие (прочие) патогены.