Цереброваскулярный резерв относится к центральной реакции на физиологические изменения после острого повреждения мозга. В двух словах, это способность мозга успешно компенсировать физиологические стрессы (например, гипогликемию, гипоксию, гипотонию и анемию). Во всех этих случаях требуется вазодилатация, чтобы компенсировать увеличение мозгового кровотока. Если вазодилатация не поддерживается в ответ на эти физиологические стрессы, существует риск повреждения мозга. Исследования на животных показали, что может быть создана среда с нарушенным цереброваскулярным резервом, которая увеличивает риск церебрального инфаркта.29 Например, легкая гипоксия, вызванная блокадой одной стороны сонной артерии или сама по себе, не вызовет симптомов из-за компенсаторного расширения цереброваскулярных сосудов. Некоторые ученые утверждают, что артериальная гипоксемия, возникающая при нормальных цереброваскулярных компенсаторных механизмах, не приводит к повреждению мозга. Это мнение, конечно, можно объяснить тем, что гипоксическая сердечная недостаточность приводит к органной недостаточности без изолированного неврологического повреждения. Однако блокада сонной артерии на фоне гипоксии или наоборот приводит к инсульту, поскольку компенсаторные механизмы исчерпаны и не могут адаптироваться к дальнейшему снижению поступления кислорода.29 Существует множество клинических случаев такого состояния.30 Примерами снижения цереброваскулярного резерва являются отек мозга, гипоксия, анемия, стеноз сонной артерии и периинфарктная полутень. В каждом случае, хотя это трудно оценить количественно, очевидно, что дальнейшее нарушение снабжения мозга кислородом увеличивает риск неврологического повреждения. Степень цереброваскулярного резерва можно оценить путем измерения мозгового кровотока до и после введения ацетазоламида. Пример этого метода показан на рисунке 87-2. Если цереброваскулярный резерв присутствует, ацетазоламид может вызвать местный респираторный ацидоз мозговой ткани, что в свою очередь приводит к местной вазодилатации.32 Если цереброваскулярный резерв нарушен, даже если базальный мозговой кровоток в норме, мозговая ткань может быть повреждена из-за отсутствия вазодилататорной реакции, необходимой для периоперационных физиологических изменений.33-35 Клиническая значимость этого мнения заключается в том, что некоторые исследования обнаружили корреляцию между инсультом и гипоксией29, гипотония36-39, лихорадка40,41 и анемия29. Это привело к консенсусу, что врачи должны быть активными в рассмотрении возможностей цереброваскулярного резерва каждого пациента. Так называемый гемодинамический инсульт, инсульт без тромбоза или эмболии, может произойти, если у пациента стеноз артерий, отек мозга, опухоль мозга или другие факторы, которые могут нарушить сосудорасширяющую способность (реакция на гипоксию, гипотонию, эритроцитоз, лихорадку, анемию и т.д.).