Болезнь Хашимото, известная также как хронический лимфоцитарный тиреоидит, лимфоидный зоб, а также как тиреоидит Хашимото, является одним из наиболее распространенных видов тиреоидита, составляя около 7,3-20,5% заболеваний щитовидной железы. В 1912 г. г-н Цутому Хашимото из университета Кюсю (Япония) впервые сообщил о четырех случаях этого заболевания в немецком медицинском журнале, отсюда и название. Болезнь Хашимото — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, патогенез которого до конца не выяснен. Возможно, на основе генетической предрасположенности возникает врожденный дефект иммунонадзора, приводящий к иммунной дисфункции и выработке гуморальных и клеточных иммунных реакций против щитовидной железы, что приводит к разрушению фолликулярного эпителия щитовидной железы и развитию заболевания, причем интенсивность аутоиммунных реакций тесно связана с заболеванием, а патогенез представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором за антиген принимается собственная тиреоидная ткань. Патогенез — аутоиммунное заболевание, при котором в качестве антигена выступает ткань щитовидной железы. Причиной заболевания является сочетание генетических и средовых факторов, часто встречающееся в нескольких поколениях одной семьи, многофакторное наследование, средовыми факторами являются инфекции и пищевой йодид. Болезнь Хашимото часто сочетается с другими формами аутоиммунных заболеваний, включая пернициозную анемию, ревматоидный артрит, красную волчанку, сухой синдром, гипоадренокортицизм, гипопаратиреоз, инсулинозависимый сахарный диабет. Болезнь Хашимото имеет тенденцию к прогрессированию до гипотиреоза. Болезнь Хашимото чаще всего встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Соотношение женщин и мужчин составляет 20:1, кроме того, она является частой причиной спорадического зоба у детей. Заболевание имеет медленное, коварное начало и длительное, медленное прогрессирование, причем у большинства пациентов в начале заболевания оно протекает бессимптомно, а самым ранним симптомом является недомогание. Диагноз часто ставится при случайном обнаружении зоба и дальнейшем обследовании или выявляется только при наличии гипотиреоза. Основным проявлением является постепенное симметричное увеличение щитовидной железы, в большинстве случаев диффузное, твердое и жесткое, с четкими границами, у некоторых пациентов могут наблюдаться симптомы сдавления. Увеличение перешейка часто более очевидно, может наблюдаться коническое увеличение доли, безболезненное или слабое, слабое или умеренное увеличение, у некоторых пациентов может быть также узловое увеличение. Жесткая резиновая консистенция щитовидной железы является одним из признаков заболевания. При постепенном разрушении ткани щитовидной железы она может постепенно уменьшаться. У большинства больных отмечаются гипотиреоз и слизисто-отечные проявления, генерализованная слабость, с неперевариваемыми отеками, вздутием живота, мочеиспусканием, замедленность движений, невнятность, замедленность реакции на ответы, частота пульса в основном ниже 60 мин/раз, хриплый голос, толстая кожа, шелушение. Щитовидная железа обычно безболезненна и не имеет спаек с окружающими тканями; у отдельных пациентов могут наблюдаться проявления, сходные с подострым тиреоидитом, такие как быстро нарастающий отек щитовидной железы, боль, боль при надавливании. У большинства пациентов часто отмечается дискомфорт в глотке, а у некоторых — увеличение сердца, перикардиальный выпот или ишемическая болезнь сердца. В последние годы выявлено много школьниц, страдающих этим заболеванием, но его легко игнорировать, а значит, следует привлечь к нему необходимое внимание. При развитии болезни Хашимото может возникнуть гипертиреоз, который называется гипертиреозом Хашимото, частота которого составляет около 20%-25% случаев болезни Хашимото. Причиной чаще всего является воспалительное разрушение щитовидной железы и повышенный выброс тиреоидных гормонов в кровь, поэтому гипертиреоз носит преходящий характер; при влиянии приема йода и воспаления и восстановления щитовидной железы возможны повторные гипертиреозы или чередование гипертиреоза и гипотиреоза. Меньшинство случаев гипертиреоза Хашимото обусловлено болезнью Хашимото в сочетании с токсическим диффузным зобом и составляет примерно 0,3-7,6% случаев болезни Хашимото; гипертиреоз у пациента может сохраняться длительное время и сопровождаться типичными проявлениями токсического диффузного зоба, такими как проптоз и мукоэдема передней поверхности голени, а также положительным TSI, TRAb в крови. У пациента может быть любое из двух заболеваний, либо одно из них может быть основным клиническим проявлением; например, гипертиреоз может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, но в конечном итоге переходит в гипотиреоз из-за постоянного разрушения ткани щитовидной железы. Лабораторные тесты 1, сывороточные тиреоидные микросомальные антитела (TMAb) и тиреоглобулин-альбуминовые антитела (TGAb) положительные, причем большинство из них в высоком титре, например два последовательных ≥ 60% (предпочтительно количественное тестирование), даже если симптомы атипичны, могут быть диагностированы. 2.Тиреоидная пункционная биопсия: при тонкоигольной пункции можно увидеть большое количество лимфоцитов, плазматических клеток, могут быть эозинофильные изменения во внешнем виде фолликулярных клеток. 3.Результаты исследования функции щитовидной железы зависят от стадии заболевания. У некоторых пациентов на ранней стадии заболевания может наблюдаться преходящий гипертиреоз, при этом в крови могут быть повышены уровни Т3, Т4, FT3, FT4. У большинства пациентов на ранних стадиях заболевания функция щитовидной железы может быть полностью нормальной. Позже Т3 и Т4 могут быть нормальными, но тиреотропин (TSH) повышен, или тест на возбуждающий тиреотропин-рилизинг гормон (TRH) TSH высокореактивен, в это время также может быть повышен уровень поглощения йода-131 щитовидной железой, но он может быть подавлен с помощью теста на ингибирование Т3, что позволяет дифференцировать заболевание от болезни Грейвса. При гипотиреозе на поздних стадиях заболевания снижаются FT4, T4, FT3 и T3, повышается TSH и снижается уровень поглощения йода-131 щитовидной железой. При лабораторных исследованиях у большинства пациентов в крови заметно повышены титры (или концентрация) антител к тиреоглобулину (TGAb) и антимикросомальных антител (TMAb) или антител к тиреоидной пероксидазе (TOPAb), увеличена скорость оседания, повышены глобулины и снижен альбумин. Пациентам с подозрением на болезнь Хашимото может быть проведено исследование функции щитовидной железы, определение TGAb (тиреоглобулиновых антител), TPOAb (тиреоидных пероксидазных антител), скорости поглощения йода-131 щитовидной железой, ЭКТ-изображение щитовидной железы и, при необходимости, биопсия щитовидной железы. Типичная болезнь Хашимото не представляет сложности для диагностики. Однако у большинства больных она протекает атипично, поэтому часто легко возникает клиническая ошибка: I. Ошибочный диагноз аденомы щитовидной железы Если только на основании твердости щитовидной железы при пальпации или только на основании УЗИ обнаруживается, что имеются узлы и ставится диагноз аденомы щитовидной железы, без дальнейшего обследования, то навязывается хирургическое лечение. Это усугубляло состояние тиреоидной ткани, которая и так потенциально гипотиреоидна, и пациент до конца жизни вынужден прибегать к заместительной терапии тироксином. Несколько лет назад в одном из юридических изданий был опубликован случай, когда в одной из больниц на юге страны болезнь Хашимото была расценена как операция по удалению опухоли щитовидной железы, что привело к пожизненному гипотиреозу, и пациенту было предписано выплатить более миллиона долларов. Ошибочная диагностика гипертиреоза У некоторых пациентов с болезнью Хашимото на ранней стадии заболевания имеется гипертиреоз вследствие повышенного выброса тиреоидных гормонов при аутоиммунитете, и если основываться только на увеличении щитовидной железы и клиническом гипертиреозе и длительно применять антитиреоидные препараты в высоких дозах, то быстро наступит тяжелый гипотиреоз. Ежегодно наше отделение сталкивается с несколькими случаями болезни Хашимото, когда гипертиреоз лечится в течение многих лет, готовы провести лечение йодом-131, но уровень поглощения йода-131 щитовидной железой низкий. Ошибочный диагноз «аномальные ощущения в глотке» Некоторые пациенты не имеют явного зоба или других симптомов нарушения функции щитовидной железы, а жалуются только на дискомфорт в глотке. Ошибочная диагностика заболеваний сердца У некоторых пациентов с болезнью Хашимото симптомы заболевания щитовидной железы нетипичны, но из-за перикардиального выпота при гипотиреозе возникают паника, сердцебиение, одышка и изменения Т-волны на электрокардиограмме, что может быть легко ошибочно диагностировано как заболевание сердца. E. Ошибочная диагностика простого зоба В последние годы частота встречаемости болезни Хашимото у детей стремительно растет, что заставляет уходить в историю заключение о том, что «у детей она встречается крайне редко». В больнице Медицинского колледжа Пекинского союза в 1980-1982 гг. количество детей с болезнью Хашимото в четыре раза превысило общее число случаев за последние 30 лет. Значительному числу детей с болезнью Хашимото долгое время ставили диагноз «простой зоб», а некоторым ошибочно ставили диагноз «гипертиреоз». В-шестых, ошибочный диагноз климактерического синдрома После заболевания женщины в возрасте около 50 лет часто жалуются на усталость, вялость, раздражительность, приступы потливости, бессонницу, легкие отеки и т.д., поэтому их легко ошибочно диагностировать как климактерический синдром. С 1980-х годов, с развитием технологии измерения антитиреоидных аутоантител в сыворотке крови и применением тонкоигольного аспирационного цитологического исследования щитовидной железы, частота диагностики заболевания постепенно увеличивается, а количество ошибочных диагнозов постепенно уменьшается. Принципы лечения Умеренно увеличенную и бессимптомную щитовидную железу можно не лечить, а продолжать наблюдение. При явном увеличении щитовидной железы или гипотиреозе, даже если наблюдается только повышение уровня ТТГ в сыворотке крови, необходимо назначение тиреоидных препаратов. Обычно начинают с небольшой дозы тироксина (Т4) 20-40 мг в день или левотироксина (L-T4) 25-50 мкг и постепенно увеличивают дозу до поддерживающей, чтобы поддерживать уровень ТТГ в нормальном диапазоне. Если щитовидная железа быстро увеличивается, сопровождается болью или симптомами давления, можно на короткое время применить глюкокортикоидную терапию. Гипертиреоз Хашимото следует лечить небольшими дозами антитиреоидных препаратов и препаратами пропранолола, а хирургическое вмешательство, как правило, не требуется, чтобы не ускорить возможность развития пожизненного гипотиреоза. Для лечения йодом-131 Китайская медицинская ассоциация в 2005 г. составила и опубликовала «Клинический технический кодекс практики отделения ядерной медицины», в котором гипертиреоз Грейвса в сочетании с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом (болезнью Хашимото) у пациентов с повышенным уровнем поглощения йода-131 рассматривается как одно из показаний к применению лечения йодом-131. Если болезнь Хашимото сочетается с гипертиреозом и эффект от медикаментозного лечения недостаточен, то для уменьшения вреда гипертиреоза в течение длительного времени для пациента раннее применение терапии йодом-131, даже если гипотиреоз проявляется раньше, гораздо благоприятнее, чем гипертиреоз, который остается без лечения в течение многих лет. Так как при гипотиреозе правильное использование тироксина для замещения функции щитовидной железы может позволить пациенту сохранить нормальную жизнь и работу.