Гомоцистеин (Hcy): доказано, что он является независимым фактором риска развития атеросклероза, а последние исследования показали тесную связь между Hcy и возникновением, развитием и прогнозом некоторых нейродегенеративных заболеваний. Некоторые витамины группы В, такие как VB12, фолиевая кислота и VB6, играют очень важную роль в качестве кофакторов ферментов в метаболизме Hcy, а дефицит фолиевой кислоты, VB12 или VB6 может привести к повышению уровня Hcy в плазме крови, что может привести к нарушению функции мозга и вызвать или способствовать возникновению и развитию нейродегенеративных заболеваний. Поэтому можно предотвращать и лечить нейродегенеративные заболевания путем вмешательства в уровень Hcy и связанных с ним витаминов группы B. Hcy является промежуточным продуктом метаболизма незаменимой в питании аминокислоты метионина (Met), которая известна как 2-амино-4-меркаптомасляная кислота. Нормальная концентрация Hcy в плазме крови составляет 5-15 мкмольл-1. Существует два основных пути метаболизма Hcy: первый — путь трансульфурации, при котором Hcy и серин катализируются цистатион-β-синтазой (CBS) для получения цистатионина, который далее расщепляется для получения цистеина и α-кетомасляной кислоты. Второй путь — путь реметилирования, при котором Hcy реметилируется для получения Met, катализируемого Met-синтазой (MS), а необходимая метильная группа обеспечивается N5-метилтетрагидрофолатом, катализируемым N5,N10-метилентетрагидрофолатом через метилентетрагидрофолат редуктазу (MTHFR). фолиевая кислота являются важными кофакторами пути реметилирования. Фолиевая кислота и VB6 играют очень важную роль как важные кофакторы в метаболизме Hcy, в то время как CBS, MS и MTHFR являются ключевыми ферментами в метаболизме Hcy. Нарушение работы любого из них может привести к нарушению метаболизма Hcy, что приводит к повышению уровня Hcy в плазме крови и гипергомоцистеинемии. Исследования показали, что гипергомоцистеинемия тесно связана с возникновением и развитием цереброваскулярных заболеваний и некоторых нейродегенеративных заболеваний. По мере дальнейшего изучения патогенеза и профилактики нейродегенеративных заболеваний, связь между дефицитом Hcy и витаминов группы В и этими заболеваниями становится новым прорывным моментом в понимании и профилактике нейродегенеративных заболеваний. Как популяционные исследования, так и исследования на животных подтвердили сильную связь между гипергомоцистеинемией и БА. Из 10 исследований связи между болезнью Альцгеймера и Hcy, восемь показали, что уровень Hcy в плазме крови у пациентов с болезнью Альцгеймера был значительно выше, чем в контрольной группе. В 1998 году МакКаддон и др. изучили 30 человек старше 65 лет с клиническим диагнозом БА и обнаружили, что уровень Hcy в их плазме значительно коррелировал с результатами Кембриджского когнитивного экзамена. Более позднее исследование предполагает, что повышенный уровень Hcy в крови может увеличить риск развития БА, и предполагает, что Hcy является независимым фактором риска развития деменции и БА.