1. йод и рак щитовидной железы
Йод является необходимым микроэлементом. Принято считать, что дефицит йода — это эндемический зоб, недостаток йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов и повышению уровня тиреотропного гормона (TSH), который стимулирует гиперплазию и гипертрофию фолликулов щитовидной железы, что приводит к зобу и появлению тиреоидных гормонов, что увеличивает заболеваемость раком щитовидной железы. Единого мнения нет, но в основном это фолликулярный рак щитовидной железы, не самый распространенный тип рака щитовидной железы. Значительных изменений в заболеваемости раком щитовидной железы до и после профилактики йодированной солью не наблюдается, а заболеваемость папиллярным раком щитовидной железы увеличивается после проведения эффективной профилактики йодированной солью, при этом более высокое потребление продуктов, содержащих очень высокое содержание йода, и диета с высоким содержанием йода, возможно, увеличивают заболеваемость щитовидной железы. Частота встречаемости папиллярной карциномы. Ян Хуэй, отделение ядерной медицины, онкологическая больница Хэнань
2. Радиация и рак щитовидной железы
Облучение щитовидной железы лабораторных крыс рентгеновскими лучами может способствовать развитию карциномы щитовидной железы у животных. Ядро деформируется и синтез тироксина значительно снижается, что приводит к канцерогенезу; с другой стороны, щитовидная железа разрушается и не может производить эндокринный гормон, а возникающая при этом большая секреция тиреотропного стимулирующего гормона (TSH) также может способствовать канцерогенезу клеток щитовидной железы.
В клинической практике существует множество фактов, связывающих развитие щитовидной железы с воздействием радиации. Дети, которые в младенчестве подвергались облучению верхнего средостения или шеи по поводу увеличения тимической железы или лимфогландулярной пролиферации, особенно подвержены раку щитовидной железы, поскольку клетки детей и подростков отличаются высокой пролиферацией, а радиация является дополнительным стимулом, который может способствовать образованию опухолей. У взрослых вероятность развития рака щитовидной железы после лучевой терапии шейки матки ниже.
3. хроническая стимуляция тиреоид-стимулирующего гормона и рак щитовидной железы
Фолликулы щитовидной железы являются высокодифференцированными и выполняют функцию полийодина и синтеза тиреоглобулина. TSH также регулирует рост фолликулярных клеток щитовидной железы через cAMP-опосредованный сигнальный путь, и может возникнуть рак щитовидной железы. Повышение уровня TSH в сыворотке крови вызывает узловой зоб, а фолликулярная карцинома щитовидной железы может быть индуцирована после введения мутагенов и стимуляции TSH, и клинические исследования показали, что ингибирующая терапия TSH в дифференцированного рака щитовидной железы играет важную роль в процессе лечения после операции, но является ли стимуляция TSH причинным фактором в развитии рака щитовидной железы, еще предстоит подтвердить.
4. роль половых гормонов и рака щитовидной железы
Поскольку женщин с хорошо дифференцированным раком щитовидной железы значительно больше, чем мужчин, взаимосвязь между половыми гормонами и раком щитовидной железы привлекает внимание. Клиническое сравнение размеров опухолей хорошо дифференцированного рака щитовидной железы показывает, что опухоли обычно больше у молодых людей, чем у взрослых, и появление метастазов в шейных лимфатических узлах или отдаленных метастазов у молодых людей также происходит раньше, чем у взрослых, но прогноз лучше, чем у взрослых, а также у менструирующих женщин, но после 10-летнего возраста женщины Возможно, что повышенная секреция эстрогена связана с возникновением рака щитовидной железы у молодых людей. поэтому некоторые люди изучали рецепторы половых гормонов в тканях рака щитовидной железы и обнаружили, что в тканях щитовидной железы есть рецепторы половых гормонов: рецептор эстрогена (ER) и рецептор прогестерона (PR), а также ER в тканях рака щитовидной железы. но влияние половых гормонов на рак щитовидной железы до сих пор остается неубедительным.
5. вещества, продуцирующие зоб, и рак щитовидной железы
Эксперименты на животных подтвердили, что длительное употребление веществ, вызывающих зоб, может вызвать рак щитовидной железы, а также препятствовать синтезу тиреоидных гормонов, повышать секрецию TSH и стимулировать фолликулярную гиперплазию щитовидной железы, которая может привести к образованию новых органов в щитовидной железе, что сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы и вызывает опухоли щитовидной железы.
6. другие заболевания щитовидной железы и рак щитовидной железы
(1) Узловой зоб: возникновение рака щитовидной железы при узловом зобе всегда оценивалось как фактор риска развития рака щитовидной железы, и частота возникновения рака щитовидной железы при узловом зобе может достигать от 4% до 17%.
Основания считать, что между раком щитовидной железы и узловым зобом нет необходимой связи, следующие.
(1) Сравнивая цитогистологические изменения при узловом зобе и раке щитовидной железы, можно сказать, что узловой зоб — это поражение фолликулов щитовидной железы, которое проявляется в виде сильно расширенных фолликулов с уплощенными клетками в фолликулярной стенке и расширенных фолликулов, которые сходятся в узлы разного размера, заполненные большим количеством коллоида и окруженные неполной фиброзной оболочкой. Однако наиболее распространенным типом рака щитовидной железы является не фолликулярный, а папиллярный рак щитовидной железы.
(ii) Сравнение возраста начала узлового зоба и рака щитовидной железы показывает, что возраст начала рака щитовидной железы значительно ниже, чем возраст начала узлового зоба, и не подтверждает идею о том, что рак щитовидной железы является вторичным по отношению к узловому зобу.
(iii) Сравнение заболеваемости узловым зобом и раком щитовидной железы: узловой зоб составляет 40 000 на 1 миллион населения, а рак щитовидной железы — только 40 на 1 миллион, что гораздо ниже, чем 4-17% заболеваемости раком щитовидной железы при узловом зобе; высокая заболеваемость раком щитовидной железы при узловом зобе связана со случаями, отобранными для хирургического лечения, некоторые из которых даже подозреваются клинически в том, что они имеют злокачественных поражений щитовидной железы, и поэтому не имеет общего значения.
Тем не менее, наличие рака щитовидной железы в узловых зобах неоспоримо. Узловые зобы — это вызванная ТШГ гиперплазия фолликулярного эпителия в различных частях щитовидной железы, которая приводит к папиллярной гиперплазии и перерождению сосудов (ангиогенез), с возможностью развития папиллярного рака щитовидной железы. Повышенный уровень TSH вызывает не только узловой зоб, но и развитие рака щитовидной железы при узловом зобе, включая папиллярный рак щитовидной железы и фолликулярный рак щитовидной железы, частота которых достигает 15,6% и является фактором риска развития рака щитовидной железы.
(2) Гиперплазия щитовидной железы: связь между гиперплазией щитовидной железы и раком щитовидной железы до сих пор неясна. Есть сообщения о врожденных гиперпластических зобах, которые долгое время не получают должного лечения и в конечном итоге развивают рак щитовидной железы.
(3) Аденома щитовидной железы: большинство людей считают, что рак щитовидной железы возникает в связи с солитарной аденомой щитовидной железы, и если рак щитовидной железы является вторичным по отношению к аденоме щитовидной железы, то тип рака щитовидной железы должен быть преимущественно фолликулярной карциномой, но в действительности большинство случаев составляет папиллярная карцинома щитовидной железы, а пациенты с фолликулярной карциномой щитовидной железы часто имеют в анамнезе предшествующую аденому. (4) Хроническая лимфоцитарная карцинома
(4) Хронический лимфоцитарный тиреоидит (ХЛТ): в последние годы все чаще появляются сообщения о том, что рак щитовидной железы обнаруживается при ХЛТ, при этом показатели заболеваемости колеблются от 4,3% до 24%, с большим разбросом, а поскольку ХЛТ не часто лечится хирургическим путем, фактическую заболеваемость оценить сложнее. С другой стороны, очаговая ХТ может быть иммунным ответом на рак щитовидной железы. Возможно, что ХТ приводит к разрушению фолликулярных клеток щитовидной железы, гипотиреозу и снижению секреции тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня TSH. Онкогены сверхэкспрессируются, и канцерогенез происходит одновременно; также считается, что ХТ и рак щитовидной железы имеют общий фон аутоиммунных нарушений.
(5) Гипертиреоз: Из-за низкого уровня сывороточного TSH у пациентов с гипертиреозом ранее считалось, что рак щитовидной железы не встречается у пациентов с гипертиреозом, или что частота рака щитовидной железы согласуется между пациентами с гипертиреозом и населением в целом (от 0,6% до 1,6%), и что частота рака щитовидной железы составляет от 2,5% до 9,6%. Фактическая частота возникновения гипертиреоза неизвестна либо потому, что щитовидная железа большая, либо потому, что узлы щитовидной железы уже присутствуют, и большинство из них лечатся медикаментами. Поэтому к клинической картине гипертиреоза в сочетании с раком щитовидной железы следует относиться серьезно, а наличие рака щитовидной железы должно насторожить.
Рак щитовидной железы может наблюдаться при всех причинах гипертиреоза, включая болезнь Грейвса, но редко вызывается самой опухолью, секретирующей тиреоидные гормоны (LATS), которые не подавляются обратной связью с тиреоидными гормонами и стимулируют фолликулы щитовидной железы. Будь то болезнь Грейвса или токсический узловой зоб, опухолевые поражения небольшие или коварные, частота метастазирования низкая, а прогноз лучше, такой же, как при раке щитовидной железы у пациентов без гипертиреоза.
7. семейные факторы и рак щитовидной железы
Рак щитовидной железы редко встречается как самостоятельный семейный синдром, но может быть частью семейного синдрома или наследственного заболевания. Несколько семей имеют тенденцию к развитию мультифокального хорошо дифференцированного рака щитовидной железы, а рак щитовидной железы связан с семейным полипозом толстой кишки (например, синдром Гарднера), включая аденоматозные полипы толстой кишки в сочетании с мягкими тканями, чаще всего с фиброматозом, в сочетании с фибросаркомой, что является аутосомно-доминантным заболеванием. Вызванный мутациями в гене APC, расположенном на хромосомах 5q21 — q22, он представляет собой сигнальный белок, участвующий в регуляции клеточной пролиферации, и у меньшинства людей может стать канцерогенным в ответ на стимуляцию TSH. Рак щитовидной железы.