Течение и течение тромбоза глубоких вен

  Гомогенизация тромба Через 1 день после образования тромба его поверхность покрыта эндотелием в виде свежего красного тромба. Через определенный период времени красные и белые кровяные клетки внутри тромба распадаются, и белые и красные тромбы становятся гомогенными, а через длительное время тромб становится серым и однородным. В то же время тромб уменьшается в размерах вследствие высыхания и усадки.  Размягчение и растворение тромба Естественным процессом образования тромба является аутолиз. Твердое белковое содержимое тромба растворяется под действием ферментов. Когда тромб рассасывается, он начинается изнутри и образует полость в центре. Маленькие тромбы полностью растворяются и исчезают, в то время как большие тромбы размягчаются только внутри и механизируются на поверхности.       Механизация тромба начинается на второй-третий день образования тромба. Примерно с четвертого дня тромб иннервируется новыми кровеносными сосудами и соединительной тканью в интиме и может прилипать к стенке сосуда. В конце концов соединительная ткань созревает и сокращается, и эта часть тромба уменьшается.  Когда начинается тромбоз, богатая капиллярами грануляционная ткань с миофибробластами и гистиоцитами входит в тромб, захватывает и лизирует его, позволяя тромбу реканализировать закупоренный сосуд. Однако кровоток обычно слишком мал для эффективного восстановления кровотока, а в остатках тромба остается паутина фибрина, которая может образовывать обширные вихри, делая тромб уязвимым для рецидива. Последствия тромбоза зависят от причины, места, скорости и протяженности тромбоза, а также от создания компенсаторных боковых ветвей. Венозный тромбоз обычно чаще встречается в нижней конечности и часто бывает частично компенсированным и реже некротическим из-за большого количества венозных анастомотических ветвей и легкости создания коллатерального кровообращения. Только в случае внезапного полного тромбоза подвздошно-бедренной вены нижней конечности возникает острая обструкция рефлюкса в глубоких венах, конечность становится чрезвычайно отечной, вызывая спазм или окклюзию артерий, ишемию и некроз тканей нижней конечности, что клинически известно как «бедренный цианоз», и при отсутствии своевременного лечения существует риск некроза и ампутации конечности. Смещение венозного тромба часто может привести к эмболии легочной артерии, а крупные фрагменты могут вызвать фатальный инфаркт легкого.  Микротромбы, образующиеся при ЦМВ, могут вызвать нарушения микроциркуляции в сердце, мозге, легких, почках и других жизненно важных органах и даже угрожающую жизни мультисистемную органную недостаточность.  Следует отметить, что значительная часть «реканализации тромбоза», наблюдаемая в клинической практике, на самом деле не является реканализацией, а скорее восстановлением кровообращения, в основном связанным с созданием компенсаторных боковых ветвей. Например, на ранних стадиях тромбоза глубоких вен нижних конечностей часто наблюдается расширение поверхностных вен бедра и голени. Дилатация, устранение гиперкоагуляции, улучшение реологии и лизис тромба составляют нехирургические консервативные методы лечения. На поздних стадиях поверхностные вены расширяются и постепенно становятся варикозными, и хотя отечность конечности лучше, чем в острой стадии, конечность все равно отекает, гиперпигментируется, возникают дерматит и хронические язвы, что называется последствиями тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Тромб был механизирован, соединительная ткань инвазирована и сократилась до точки реканализации, оставив в просвете вены сеткообразный фибрин, который нарушает беспрепятственный обратный ток крови.