Ежегодная заболеваемость венозной тромбоэмболией составляет примерно 0,1%, причем заболеваемость увеличивается с возрастом и достигает 1% у людей старше 60 лет. Более половины всех тромбоэмболических событий связаны с тромбозом глубоких вен, поэтому важно, чтобы пациенты получали своевременное лечение, чтобы снизить вероятность фатальной тромбоэмболии легочной артерии. Согласно Вирхову, существует три основных фактора, способствующих образованию венозного тромбоза, а именно: повреждение венозной стенки, застой венозного кровотока и гиперкоагуляция крови. Большинство ТГВ возникают в мышечном сплетении голени, и примерно 25% нелеченых ТГВ голени распространяются на проксимальные вены, откуда исходит большинство смертельных эмболий. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) может протекать бессимптомно или сопровождаться давлением, болью, отеком, повышением температуры, изменением цвета кожи и выбуханием поверхностных вен в пораженной области. ТГВ поражает бедренные и подвздошные вены, и над пораженными венами в бедренном треугольнике паха, средней части бедра или ямки могут прощупываться твердые полосы. При тромбозе подвздошно-бедренной вены расширение поверхностных коллатеральных вен наблюдается в икре, бедре, бедре и нижней части живота. Поскольку в голени имеется как минимум три крупные вены, собирающие кровоток, тромбоз одной вены не препятствует венозному возврату и поэтому не вызывает отека, синюшности кожи или расширения поверхностных вен. Пациенты жалуются на болезненность или боль при стоянии или ходьбе, которая обычно облегчается отдыхом и возвышением нижней конечности. В 50% случаев острый тромбоз глубоких вен не может быть диагностирован только клинически; признак Хомана не является основанием для постановки диагноза, а отек может быть вызван другими причинами. Он не часто используется в клинической практике. Неинвазивное цветное допплеровское ультразвуковое исследование является методом диагностики ТГВ при подозрении на тромбоз глубоких вен, с чувствительностью 95% и специфичностью 96% для симптоматического, центрального ТГВ и 60% и 70% для периферического ТГВ. Исследования показали, что определение уровня D-димера в плазме крови также является эффективным средством скрининга на ТГВ. Было установлено, что повышенный уровень D-димера в плазме крови у пациентов с ТГВ, подтвержденным венографией, имеет чувствительность и специфичность 95% и 77%, соответственно, и отрицательную предсказательную ценность 92%, если D-димер >50ng/ml используется в качестве положительного теста. Поэтому нормальный результат D-димера у пациента с подозрением на ТГВ может помочь исключить диагноз ТГВ. Глубокая венография остается «золотым стандартом» диагностики ТГВ, и венография должна проводиться при подозрении на диагноз, а легочная эмболия может быть выявлена при сканировании легких или легочной артериографии. Если ТГВ пропустить, это может привести к тромбоэмболии легочной артерии и смерти. Однако если антикоагуляция применяется без УЗИ, венографии или сканирования легких, существует риск серьезного кровотечения. После установления диагноза ТГВ целью острого лечения является облегчение симптомов и предотвращение тромбоэмболии легочной артерии и хронической венозной недостаточности. В последние годы острое лечение ТГВ было в основном нехирургическим: тромболизис, антикоагуляция, установка фильтра и другие вмешательства, иногда хирургическое вмешательство. 2.1 Общее лечение
При остром ТГВ необходим постельный режим и возвышение пораженной конечности на 30° над уровнем сердца, причем постельный режим должен продолжаться от 1 до 2 недель, чтобы тромб плотно прилип к интиме, уменьшить местную боль и способствовать стиханию воспалительной реакции. 2.2 Антикоагуляция в настоящее время является самым основным методом лечения ТГВ, и широко используемые препараты включают гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин. 2.2.1 Обычный нормальный гепарин (UFH)
Обычно вводится нагрузочная доза с последующей непрерывной внутривенной инфузией, например, нагрузочная доза 80 МЕ/кг вводится внутривенно с последующей поддерживающей дозой 18 МЕ/(кг・ч); APTT проверяется через 6 часов, и доза корректируется в соответствии с APTT так, чтобы APTT был в пределах 1,5-2,5 от нормального контроля; длительное применение гепарина (> 1 месяца) может привести к остеопорозу и гепарин-индуцированному заболеванию. Пациентам с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией в анамнезе требуются другие антикоагулянты, такие как: данапароид, лепирудин, аргатробан. 2.2.2 Низкомолекулярный гепарин (LMWH)
Анализ данных показывает, что LMWH так же эффективен, как и обычный гепарин, в предотвращении рецидивов венозной тромбоэмболии, но LMWH вызывает меньше кровотечений. Низкомолекулярный гепарин обычно вводится подкожно, один или два раза в день, с корректировкой дозы в зависимости от массы тела, и мониторинг обычно не требуется. Хотя олигогепарин вызывает меньшую тромбоцитопению, чем обычный гепарин, олигогепарин часто перекрестно реагирует с антителами, что может привести к тромбоцитопении, поэтому олигогепарин должен быть противопоказан пациентам с историей этого состояния. LMWH также вызывает меньше остеопороза, чем обычный гепарин. lMWH не пересекает плацентарный барьер и более безопасен для применения у беременных женщин. антикоагулянтный эффект LMWH оценивается по уровню анти-Xa, который составляет от 0,5 до 1,5 Ед/мл.