Диагностика ТИА
Диагноз ТИА основывается на данных анамнеза и физического обследования. Поскольку к моменту осмотра пациента припадок уже закончился, важнее подробно проследить за его ходом. Диагноз ТИА зависит от данных анамнеза и физического обследования.
Клинические данные
(1) ТИА внутренней сонной системы с внезапным началом преходящих латеральных двигательных или сенсорных нарушений, преходящей темнотой в одном глазу; преходящей афазией (ишемия доминантного полушария).
(2) ТИА вертебробазилярной системы: головокружение, тошнота, рвота, диплопия, преходящие потери сознания; перекрестные двигательные и сенсорные нарушения; преходящая потеря сознания или эпизоды внезапного коллапса.
Дополнительные исследования
КТ головы, ЭКГ и ТКД должны быть сделаны на первичной консультации, особенно первые два специальных теста. Компьютерная томография особенно важна для пациентов с ТИА, имеющих гемиплегию. Клинические проявления неишемического сосудистого заболевания, включая отек мозга и субдуральную гематому, встречаются у 1% пациентов с ТИА, а у небольшого числа пациентов с кровоизлиянием в мозг могут быть аналогичные клинические проявления. Поэтому ранняя компьютерная томография также может помочь в дифференциальной диагностике ТИА.
Дифференциальная диагностика
Внезапное наступление сознания без неврологической локализации; внезапное наступление сознания только с судорожными припадками (эпилепсия); простые приступы дисфагии (А-синдром). Дифференциация от кровоизлияния в мозг (КТ, ЦСЖ и т.д.) (ii) Лечение ТИА.
Лечение, основанное на этиологии
1. Гипертоническая теория церебрального вазоспазма: Если приступ ТИА у пациента тесно связан с повышением артериального давления, а ТКД предполагает частичный вазоспазм, то можно использовать антигипертензивные средства и антагонисты кальция, включая нимодипин или лоразепам.
2, высокая вязкость крови, теория гиперкоагуляционного состояния: Если у пациента обнаружено слишком много тромбоцитов в составе крови или выше нормы фиброзного белого юаня, агрегация тромбоцитов слишком высока, тогда использование целевых препаратов, включая антиагрегационную функцию тромбоцитов с аспирином 100 мг один раз в день перорально, пациенты женского пола должны быть добавлены с Пансентин 25 мг один раз в день перорально, пациенты, которые не могут использовать аспирин, могут быть использованы для сопротивления Крайдера. Пациенты с фибриногеном выше 400 мг% могут использовать внутривенный фибринолитический фермент 5-10BL в 250 мл физраствора однократно медленно и внимательно наблюдать за изменением индекса фибриногена после использования препарата, чтобы поддерживать индекс между 200-300 мг%.
3.Теория микроэмболии: Микроэмболия относится к микроэмболам, выпадающим из сердца, и микроэмболам, выпадающим из склеротических бляшек крупных кровеносных сосудов, которые временно эмболизируют мелкие кровеносные сосуды в конце. В этом случае, помимо снижения вязкости крови, могут быть использованы антикоагулянты, такие как пероральный варфарин или инъекции низкомолекулярного гепарина.
4. Хирургическое лечение стеноза сонной артерии (эндартерэктомия сонной артерии А). Кроме того, пациенты с ишемической болезнью сердца, аритмией, сердечной недостаточностью и заболеваниями клапанов должны лечиться от болезней сердца.
У пациентов с ТИА вероятность развития инсульта гораздо выше, чем у населения в целом. Частота возникновения ТИА значительно ниже в зоне вертебробазилярного снабжения, чем в зоне снабжения внутренней сонной артерии; однако прогноз при ВБТИА лучше, чем при СА.
Острый церебральный инфаркт
Церебральный инфаркт — это название патологии локализованной ишемии и гипоксии тканей мозга, вызванной нарушением кровоснабжения мозга, что приводит к их размягчению и некрозу. Острая фаза церебрального инфаркта в основном относится к периоду от начала заболевания до одной недели после него.
Патофизиология острого церебрального инфаркта
Цель понимания патофизиологии церебрального инфаркта состоит в том, чтобы направлять клиническое лечение. Возникновение церебрального инфаркта зависит от парадоксальности стенки сосуда и состава крови. Наиболее частой причиной церебрального инфаркта является атеросклероз. Атеросклероз вызывает сужение просвета, и когда сужение составляет более 80%, происходит снижение мозгового кровотока. Эксперименты показали, что при снижении локального мозгового кровотока до 15 мл/100 мг/мин, соматосенсорные вызванные потенциалы исчезают, но не происходит изменения внеклеточной активности К;
Повреждение нейронов на этом этапе было обратимым. Когда локальный мозговой кровоток снижается до 6 мл/100 мг/мин, активность внеклеточного К резко возрастает, и структурные повреждения становятся необратимыми. Это говорит о необходимости и важности раннего клинического лечения ишемического инфаркта. В настоящее время считается, что наиболее вероятным механизмом, приводящим к церебральному инфаркту, является артерио-артериальная эмболия, причем эмболы в основном исходят из склеротических бляшек или фрагментированных микроэмболов в стенке крупных артерий, в дополнение к внутрисердечной дряблости и, в меньшей степени, тромбозу.
Причины острого церебрального инфаркта
1, факторы сосудистой патологии: гипертония, атеросклероз, диабет, воспаление и др.
2.Компонентные факторы крови: гиперкоагуляционное состояние — увеличение тромбоцитов, увеличение фибриногена, увеличение вязкости крови и т.д.
3, механические факторы: эмболии, из сердца, крупных сосудов или вызванная травмой жировая эмболия и т.д.; травматическая окклюзия сосудов.
4, факторы перфузии крови: хроническая гипотония, вызванная водораздельным инфарктом головного мозга, ишемия белого вещества и др. У разных пациентов с инфарктом головного мозга разные причины заболевания, и для разных причин следует выбирать разные методы лечения, поэтому после постановки диагноза мы должны активно искать причины.
(1) Определите возможность сердечного источника эмболии и доказательства стеноза сонной артерии на основании анамнеза, осмотра сосудов и кардиологического и церебрального обследования.
(2) Ищите факторы риска, главным образом гипертонию, сахарный диабет, повышенное давление эритроцитов, гиперкоагуляционные состояния, курение и гиперлипидемию.
Диагностика острого церебрального инфаркта
Клиническая картина
Очаговые признаки и симптомы инфаркта головного мозга (гемипарез, афазия), появляющиеся в течение от нескольких секунд до нескольких часов, являются весьма подозрительными в отношении возможности инфаркта головного мозга.
Вторичные диагностические исследования
Предпочтительным тестом для диагностики церебрального инфаркта является КТ черепа, которая, с одной стороны, позволяет дифференцировать кровоизлияние в мозг, а с другой стороны, может дифференцировать неинсультные заболевания, такие как опухоли мозга. Диагноз церебрального инфаркта обычно ставится только по результатам компьютерной томографии, без усиления. Типичным проявлением инфаркта на КТ является гипоинтенсивное поражение, но с момента появления симптомов до появления гипоинтенсивного поражения проходит более 24 часов. Чем раньше появляется гипоинтенсивное поражение, тем тяжелее заболевание, хуже прогноз и выше риск постинфарктного кровоизлияния.
Независимо от наличия положительных результатов КТ, если нет признаков кровоизлияния, их следует рассматривать как инфаркты. Если поражение слишком маленькое или если подозревается задний инфаркт черепа, КТ трудно визуализировать, можно рассмотреть возможность проведения МРТ.
В дополнение к этому необходимо провести дополнительные исследования
(1) Электрокардиограмма и рентген для исключения заболеваний сердца;
(2) Количество клеток крови и тромбоцитов, протромбиновое время и т.д;
(3) Электролиты крови, глюкоза крови, анализы функции печени и почек, анализ газов крови при подозрении на гипоксемию;
(4) Люмбальная пункция обычно не проводится, но исследование спинномозговой жидкости проводится при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отрицательном результате КТ или при подозрении на внутричерепную инфекцию;
(5) При подозрении на эпилепсию может быть проведена электроэнцефалография.
Дифференциальный диагноз.
Разница между церебральным инфарктом и кровоизлиянием в мозг заключается в том, что кровоизлияние в мозг, как правило, имеет динамическое начало и ассоциируется с головной болью, рвотой, нарушением сознания и кровянистой спинномозговой жидкостью. Перед постановкой диагноза следует исключить заболевания, не связанные с инсультом, например, опухоли мозга. Синкопа. Эпилепсия и т.д.