I. Понятие ишемической цереброваскулярной болезни
Ишемическая цереброваскулярная болезнь (ИЦВБ) — это нарушение кровоснабжения головного мозга, возникающее в результате поражения или гемодинамических нарушений в стенках кровеносных сосудов, снабжающих мозг, приводящее к некрозу или размягчению тканей мозга вследствие ишемии и гипоксии, вызывающее преходящие или длительные локальные или диффузные повреждения, приводящие к ряду синдромов неврологического дефицита. Ишемическая цереброваскулярная болезнь является одним из трех основных заболеваний, приводящих к смерти человека, уступая лишь сердечно-сосудистым заболеваниям и раку, и характеризуется высокой заболеваемостью, инвалидностью и смертностью. Большинство клинических церебральных инфарктов вызваны тромбозом церебральных артерий. Как только церебральные артерии блокируются, в клетках ишемизированной и гипоксической ткани мозга немедленно возникает серия «ишемических реакций, похожих на водопад», что приводит к гибели клеток. Наиболее распространенные типы ишемических цереброваскулярных заболеваний включают транзиторную ишемическую атаку (ТИА), церебральный инфаркт (ЦИ) и церебральный инфаркт, также известный как ишемический инсульт.
Церебральный тромбоз
Церебральный тромбоз является наиболее распространенным видом церебрального инфаркта. Он вызывается атеросклерозом или тромбозом церебральных артерий, приводящим к утолщению стенок сосудов, сужению просвета или окклюзии, что приводит к снижению кровотока или прекращению кровоснабжения мозга, ишемии и гипоксии, размягчению и некрозу тканей мозга и очаговому неврологическому дефициту. На долю церебрального тромбоза приходится около 70% всех инсультов.
Этиология и патогенез
1. Этиология
(1) Основная этиология.
(1) Поражение сосудистой стенки: большое количество клинических и фундаментальных исследований показало, что поражение цереброваскулярной стенки является основой для развития цереброваскулярного заболевания, которое в основном вызвано гипертонией и атеросклерозом, поэтому основными причинами цереброваскулярного заболевания являются гипертония и атеросклероз. Другими причинами являются врожденные аномалии развития сосудов, васкулит, амилоидоз сосудов и поражения сосудистой стенки, вызванные заболеваниями внутренней системы.
(ii) Болезни сердца: ревматическое заболевание клапанов сердца, бактериальный эндокардит и мерцательная аритмия, вызывающая внутрисердечное смещение эмболов, являются основными причинами церебральной эмболии.
(iii) Коллатеральная недостаточность кровообращения является основным фактором развития ишемической цереброваскулярной болезни.
④ Другие этиологии включают эмболии (воздушные, жировые, раковые клетки и паразиты), церебральный вазоспазм, травмы, аневризмы и болезнь Моямойя.
⑤ Некоторые церебральные инфаркты имеют неизвестную причину и могут быть связаны с антифосфолипидными антителами, протеином С и протеином S.
(2) Способствующие факторы.
① Гемодинамические нарушения: аномальное артериальное давление, гипертония или гипотония; сердечная недостаточность или аритмия; гиповолемия и т.д.
(2) Аномальные компоненты крови: привязка из различных источников, в основном кардиогенная и отслойка стенок артериальных сосудов; высокая вязкость крови; тромбоцитопения или аномальная функция; аномальная функция системы коагуляции или фибринолитической системы.
2.Патогенез
Церебральные сосуды сужаются или окклюзируются вследствие тромбоза или эмболии, что приводит к недостаточному или отсутствию кровоснабжения тканей мозга в зоне кровоснабжения сосуда, что приводит к ряду клинических проявлений вследствие ишемии и гипоксии или некроза тканей мозга. Процесс тромбоза включает в себя следующее: повреждение эндотелия, адгезию тромбоцитов, агрегацию и высвобождение тромбоцитов, свертывание крови и образование тромба. Эмболия — это закупорка кровотока в церебральном сосуде диаметром, сопоставимым с диаметром эмбола, когда бляшка, оторвавшаяся от стенки сердца или крупной артерии, попадает с током крови в мозговое кровообращение. При нарушениях гемодинамики церебральная перфузия неадекватна, особенно в так называемой «водораздельной» области, которая поражается первой и формирует водораздельный инфаркт. В течение 6 часов после окклюзии мозговой артерии не видно никаких изменений в тканях мозга, а между 8 и 48 часами в центральной части мозга, где ишемия наиболее сильна, происходит размягчение, и вокруг нее образуется полутемная полоса. При больших церебральных инфарктах мозговая ткань отекает и размягчается, серое и белое вещество плохо определяется, а в тяжелых случаях может образоваться грыжа мозга.
Здесь необходимо понимать несколько понятий: ишемическое временное окно, порог кровотока для ишемии, полутемная зона (электрическая недостаточность, мембранная недостаточность) и реперфузионное повреждение. Механизмы повреждения при инфаркте головного мозга: теория возбуждающих аминокислот, теория свободных радикалов кислорода, теория перегрузки кальцием, теория ацидоза, теория NO, теория эндотелина, генетическая теория и др.
Клинические типы]
1. Классифицируются в соответствии с развитием симптомов и признаков.
(1) Полный инсульт: клинические проявления инсульта более тяжелые и прогрессируют быстрее, часто достигая пика в течение нескольких часов (<6ч). (2) Прогрессирующий инсульт: инсульт с легкими клиническими симптомами, которые прогрессируют в течение 48 часов до появления более тяжелого неврологического дефицита. (3) Обратимый ишемический неврологический дефект (RIND): клинические симптомы слабо выражены после начала инсульта, но могут сохраняться и восстанавливаться в течение 3 недель. 2. Классифицируются в соответствии с клинической картиной в сочетании с данными визуализации. (1) Массивный инфаркт головного мозга: обычно это полный инсульт основного ствола внутренней сонной артерии и ее ответвлений, а также основного ствола вертебробазилярной артерии, с тяжелыми клиническими симптомами, прогрессирующим ухудшением, склонностью к отеку головного мозга и признаками высокого внутричерепного давления, которое может перерасти в грыжу головного мозга. (2) Водораздельный инфаркт головного мозга: локализованная ишемия на границе между соседними зонами сосудистого снабжения или в водораздельной области, также известная как инфаркт головного мозга краевой зоны, в основном из-за гемодинамических нарушений, которые можно разделить на корковый и подкорковый типы. Симптомы слабо выражены, и выздоровление наступает быстро. (3) Геморрагический инфаркт головного мозга: структурная дисфункция кровеносных сосудов дистальнее очага поражения после инфаркта головного мозга, позволяющая крови вытекать наружу или вторичное кровотечение, в основном наблюдается при больших инфарктах головного мозга и чаще возникает при реканализации сосудов, что может быть использовано для определения наличия реканализации. (4) Множественные церебральные инфаркты: церебральные инфаркты, вызванные поражением сосудов различных систем кровоснабжения, в основном из-за повторяющихся приступов. 3. классифицируются в соответствии с различными системами кровоснабжения. (1) Тромбоз системы внутренней сонной артерии. (2) Тромбоз системы вертебробазилярных артерий. [Клинические проявления]. Это заболевание встречается в основном у людей среднего и пожилого возраста, артериит и цереброваскулярные аномалии развития наблюдаются в основном у молодых людей. Начало заболевания часто бывает острым или подострым в состоянии покоя или сна, а у некоторых пациентов до начала заболевания может быть один или несколько транзиторных ишемических эпизодов. Симптомы обычно развиваются постепенно, в течение 1-3 дней, при общем осознании и отсутствии повышения внутричерепного давления. Примерно у 10-30% пациентов заболевание развивается медленно или не имеет клинических симптомов. Клинические симптомы церебрального тромбоза зависят от места инфаркта, размера и степени компенсации коллатерального кровообращения. 1.Система внутренней сонной артерии (1) Тромбоз внутренней сонной артерии: на него приходится 20% ишемических инсультов, наиболее распространенными местами поражения являются начало внутренней сонной артерии и сифон. Клиническая картина широко варьируется в зависимости от наличия или отсутствия хорошего коллатерального кровообращения, и может быть бессимптомной, если она присутствует, или клинически симптоматичной, если ее нет. Чаще всего поражается область, снабжаемая средней мозговой артерией, при этом тремя наиболее распространенными признаками являются гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия и гемианопсия, также могут наблюдаться различные степени афазии, дизартрии и дискалькулии в основном полушарии. Также может наблюдаться потеря зрения на стороне поражения, признак Хорнера, паралич артериального нерва и снижение давления в артерии сетчатки. В случаях окклюзии экстракраниальных сегментарных артерий сонная артерия может быть болезненной при пальпации, полосатой, со сниженной или отсутствующей пульсацией, а на шее может выслушиваться аномальный сосудистый шум. У небольшого числа пациентов с отсутствием коллатерального кровообращения окклюзия или тяжелый стеноз внутренней сонной артерии может привести к полушарному ишемическому отеку и образованию грыжи мозга, что может привести к смерти в течение короткого времени. (2) Тромбоз средней мозговой артерии: самый распространенный. При окклюзии ствола наблюдается синдром тройного отклонения, с афазией, дискалькулией, дислексией и дисграфией в модусе вовлечения главного полушария. При окклюзии корковой ветви средней артерии гемипарез и гемианестезия более выражены в верхних конечностях голове и лице, а при вовлечении основного полушария могут возникать афазия, афазия, алексия; клинические проявления окклюзии различных корковых ветвей различны. ① Задняя теменная артерия: вовлечение верхней теменной доли и надкраевой извилины, с потерей способности пользоваться, нарушением корковой чувствительности, дезориентацией или гемианопсией. (ii) Центральная артерия: окклюзия может проявляться монопарезом или неполным гемипарезом контралатеральной верхней конечности и легкими сенсорными нарушениями. (iii) Артерия угловой извилины: могут возникать афазия, дислексия и дискалькулия, т.е. синдром Гершмана, а также соматосенсорные нарушения и сенсорное игнорирование в недоминантном полушарии. (4) Задняя височная артерия: сенсорная афазия или синестезия с вовлечением задней части верхней, средней и нижней височных извилин. (3) Тромбоз передней мозговой артерии: относительно редко. Поскольку передняя коммуникативная артерия обеспечивает коллатеральное кровообращение, проксимальная окклюзия может быть бессимптомной; при отсутствии передней коммуникативной артерии и окклюзии главного ствола сенсорные нарушения преимущественно корковые и глубокие сенсорные, паралич более выражен в нижних конечностях и может сопровождаться атаксией, дизурией и психическими аномалиями, а в доминантном полушарии может присутствовать моторная афазия. Окклюзия кортикальных ветвей часто затрагивает медиальный аспект лобной доли и варьируется по степени выраженности. Глубокие проникающие окклюзии ветвей, поражающие переднюю ветвь внутренней капсулы или колена, часто сопровождаются контралатеральным центральным парезом лица и языка и легким парезом верхних конечностей, с проксимальной тяжестью, и могут быть связаны с атаксией и непроизвольными движениями. 2. система вертебробазилярных артерий (1) Тромбоз позвоночной артерии: тромбоз позвоночной артерии и ее ветвей может иметь следующие проявления. (1) Синдром Валленберга: тромбоз задней нижней мозжечковой артерии, распространенный тип инфаркта ствола мозга, вызывает инфаркт дорсолатеральной части продолговатого мозга, инфаркт мозжечка, головокружение, рвоту, нистагм, перекрестные сенсорные нарушения, паралич языкоглоточного и блуждающего нервов на стороне поражения, мозжечковую атаксию и признак Гронера, обычно без симптомов поражения пирамидного тракта. (ii) Медиально-медуллярный синдром: тромбоз позвоночной артерии, передней позвоночной артерии и нижних ветвей базилярной артерии с вовлечением пирамидного пучка, медиального таламуса и гипоглоссального нерва, с параличом на контралатеральной стороне поражения, тактильным, вибрационным и позиционным дефицитом верхней части тела и периферическим параличом гипоглоссального нерва на том же тесте. (3) Медуллярный гемилатеральный синдром: вызван окклюзией позвоночной артерии, проявляется некоторыми или всеми симптомами двух описанных выше синдромов. (2) Тромбоз базилярной артерии: клиническая картина сложная. Окклюзия основного ствола позвоночной или базилярной артерии билатерально является опасным для жизни цереброваскулярным событием с глубокой комой, тетраплегией, точечными зрачками, центральной гипертермией, центральной дыхательной недостаточностью, медуллярным параличом и большинством смертей вскоре после этого. Тромбоз ветвей базилярной артерии приводит к инфаркту ствола мозга с различными синдромами. (i) Окклюзия средней мозговой ветви: синдром Вебера, перекрестный паралич суставного нерва; синдром Бенедита, ипсилатеральный паралич суставного нерва с контралатеральными непроизвольными движениями. ② Окклюзия понтоцеребральной ветви: синдром Милларда-Гублера, парез аддуктора и лицевого нерва; синдром Фовилля, ипсилатеральный паралич взора и периферический парез лица, контралатеральный гемипарез. Понтоцеребеллярный перипортальный синдром (синдром Раймонда-Цестана), непроизвольные движения и мозжечковые знаки на стороне поражения, контралатеральный парез конечностей и легких и сенсорные нарушения, невозможность взгляда в сторону поражения. (iii) Окклюзия верхней мозжечковой артерии, задней нижней мозжечковой артерии или передней нижней мозжечковой артерии: преимущественно инфаркт мозжечка с головокружением, атаксией, нистагмом, взглядом обоих глаз в сторону контралатеральной стороны поражения, шумом в ушах и глухотой на стороне поражения, знаком Хорнера и мозжечковой атаксией, потерей чувствительности или утратой чувствительности в боковых и контралатеральных конечностях поражения, снижением мышечного тонуса и т.д. В тяжелых случаях может возникнуть грыжа головного мозга. В более тяжелых случаях могут возникать головокружение, тетраплегия и медуллярный паралич, атаксия, кома и гипертермия. Зрачки среднего мозга фиксированы, при понтоцеребеллярных поражениях наблюдаются точечные зрачки, у некоторых пациентов наблюдается синдром атрезии. (3) Тромбоз задней мозговой артерии: встречается относительно редко, составляя около 3% всех церебральных инфарктов. Глубокая проникающая окклюзия ветвей проявляется в виде следующих синдромов. (1) Таламический синдром: вовлечение таламической геникулярной артерии, проявляется спонтанной болью в таламусе, контралатеральным глубоким и поверхностным сенсорным дефицитом, легким гемипарезом, контралатеральной атаксией, хореоподобными или поздними дискинезиями. (ii) Двусторонний теменно-медианно-таламический синдром: окклюзия передней гипоталамо-теменно-медианной артерии, которая берет начало между задней мозговой артерией и задней коммуникативной артерией, проявляется острым началом, преходящей комой с последующей сонливостью, неотзывчивостью, нарушением восприятия окружающей среды, корсаковским синдромом амнезии и параличом вертикального взора. (iii) Синдром Вебера. ④ Синдром Клауда: проявляется в виде гомеопатического мотоневризма с контралатеральной мозжечковой атаксией. ⑤ Синдром Парино: двусторонняя супраокулярная неспособность, неспособность к конвергенции и потеря расширения зрачков в ответ на свет. Окклюзия коры головного мозга: острое начало дефицита памяти и нарушения поля зрения. Инфаркт гиппокампа медиальной височной доли может проявляться спутанностью сознания, потерей недавней памяти и сохранением отдаленных воспоминаний. Инфаркт затылочной доли может проявляться дефицитом поля зрения, вызывая контралатеральную изотропную гемианопию и макулярное избегание. Корковая слепота - это двусторонняя окклюзия задней мозговой артерии, сопровождающаяся потерей зрения и сохранением зрачковой реакции на свет, может проявляться синдромом Антона. Синдром затылочно-теменной области, с гемианопией и преходящим нарушением зрения, таким как темная дымка, в дополнение к нарушению образа тела, потере узнавания, потере использования и т.д. Вспомогательные тесты 1, лабораторные исследования: анализ крови, мочи, фекалий, осадок крови, сахар крови, липиды крови, функция печени и почек, реология крови, исследование свертывающей и фибринолитической системы, электрокардиограмма, некоторые пациенты могут проверить С-реактивный белок, антифосфолипидные антитела, тест на свертываемость лептоспиры и т.д., при необходимости, чтобы помочь в диагностике причины заболевания. 2, исследование спинномозговой жидкости: исследование спинномозговой жидкости при церебральном инфаркте в основном нормальное, что важно для дифференциации кровоизлияния в мозг, но не имеет значения для дифференциации геморрагического инфаркта. Изменения спинномозговой жидкости обычно появляются через 24 часа после начала заболевания. При обширном инфаркте давление может повышаться, а количество клеток и белка может быть выше нормы через несколько дней после начала заболевания. 3. Нейровизуализация. (1) КТ головы должна стать рутинным тестом, более популярным и экономичным, чем МРТ, с более коротким временем сканирования, и имеет важное значение для диагностики раннего исключенного кровоизлияния в мозг. Большинство пациентов могут быть нормальными в течение 24 часов после начала заболевания и постепенно демонстрируют гипоинтенсивные очаги инфаркта через 24 часа, которые развиваются в равномерно пластинчатые или клиновидные очаги значительной гипоинтенсивности через 2-14 дней. Косвенные признаки, такие как маленькие или отсутствующие сульци или боковые трещины и плохо очерченные границы коры и медуллярной области, можно увидеть в течение 24 часов при больших инфарктах головного мозга, а отек головного мозга и профессиональные последствия становятся очевидными через 24 часа. Геморрагические инфаркты могут проявляться очагами смешанной плотности, с очагами высокой плотности внутри очагов низкой плотности. В фазе рассасывания инфаркта, из-за рассасывания отека и воспалительной клеточной инфильтрации, КТ трудно различить, что известно как "эффект размытия", и для дифференциации полезно усиленное сканирование. В хронической фазе КТ показывает четкие и резкие края инфарктных поражений, которые могут образовывать кистозные полости различных размеров, и может сопровождаться очаговой атрофией мозга без эффекта усиления. (2) МРТ черепа: частота выявления инфаркта головного мозга составляет 95%, что лучше, чем при КТ. Обычная МРТ включает Т1-взвешенное изображение, Т2-взвешенное изображение и протонно-взвешенное изображение. При остром инфаркте головного мозга преимуществом является то, что Т2-взвешенная визуализация может выявить аномальные проявления уже через 5-6 часов после ишемии: Т1 низкий сигнал, Т2 высокий сигнал, но обычно лучше проявляется через 18-24 часа, что не имеет большого значения для диагностики и лечения в пределах временного окна, но имеет большую ценность для исключения опухолей, воспаления и т.д. Функциональная МРТ с диффузионно-взвешенным изображением (DWI) может использоваться для ранней диагностики ишемического инсульта, показывая ишемические поражения в течение 2 часов после начала заболевания, что имеет большое значение для ранней диагностики и лечения. Преимущества: высокое разрешение, можно обнаружить поражения размером менее 1 см; более чувствительна и надежна, чем КТ, для диагностики инфарктных поражений под занавесом. Недостатки: длительное время визуализации; в организме пациента не может быть железных имплантатов, кардиостимуляторов и т.д.; с помощью МРТ нелегко отличить кровоизлияние в мозг от инфаркта мозга на сверхранней стадии; относительно высокая стоимость. 4, УЗИ сосудов: экстракраниальные сосуды можно исследовать с помощью двойного рабочего ультразвука или цветной ультразвуковой системы визуализации, которая может найти сосудистые поражения, такие как стеноз и окклюзия, и определить степень и расположение. Внутричерепные сосуды можно исследовать с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии, которая позволяет определить расположение и характер внутричерепных сосудистых поражений путем изучения скорости кровотока, спектра и импеданса. 5, церебральная ангиография (DSA): инвазивная ангиография, является золотым стандартом диагностики цереброваскулярных поражений, с помощью ангиографии можно выяснить место, характер сосудистых поражений, коллатеральное кровообращение, с популярностью интервенционных методов, этот метод широко используется в лечении цереброваскулярных заболеваний, но поскольку это инвазивный тест, имеет определенные риски, необходимо тщательно выбирать. 6.ЭКТ и ЭЭГ: они имеют определенное значение при частичном инфаркте головного мозга; ЭКТ может показать расположение и степень ишемии в тканях мозга; ЭЭГ может быть аномальной при обширном инфаркте головного мозга, с низкой амплитудой волны, медленным ритмом, неспецифичной, в основном используется для дифференциальной диагностики, и в настоящее время не часто используется. ПЭТ - единственный количественный метод, который может напрямую предоставить информацию об основных физиологических параметрах мозгового кровотока и церебрального метаболизма; ПЭТ может измерять не только мозговой кровоток, но и локальный метаболизм глюкозы и кислородный метаболизм в мозге; если он снижен или прекращен, это указывает на наличие инфаркта. В настоящее время он используется для прогнозирования возникновения и размера церебрального инфаркта, изучения реперфузионного повреждения и полутемной зоны, а также для изучения молекулярных механизмов церебрального инфаркта. Диагностика и дифференциальная диагностика 1. диагноз: пожилые пациенты с гипертонией и атеросклерозом, с началом во сне или в спокойном состоянии, некоторые пациенты могут иметь ТИА до заболевания, симптомы постепенно ухудшаются в течение нескольких часов или более, в основном в сознании, но с очевидными очаговыми неврологическими признаками, и могут быть объяснены синдромом окклюзии внутричерепных артерий, клиническое рассмотрение может быть дано острому церебральному тромбозу, в сочетании с наличием гиподенсивных очагов на КТ черепа, МРТ показывает поражения Диагноз не вызывает затруднений при сочетании наличия гипоинтенсивного очага на КТ черепа и низкого сигнала на Т1 и высокого сигнала на Т2 на МРТ. У молодых пациентов следует учитывать наличие артериита и аномального развития сосудов, и необходима дальнейшая окончательная диагностика. 2. Дифференциальная диагностика (1) Церебральное кровоизлияние: церебральный инфаркт иногда нелегко отличить от небольшого скопления церебральных кровоизлияний клинически, КТ-исследование может подтвердить диагноз, и различие заключается в следующем. Таблица 1 Дифференциальные признаки церебрального инфаркта и церебрального кровоизлияния Церебральный инфаркт Церебральное кровоизлияние Возраст начала заболевания В основном старше 60 лет В основном в возрасте до 60 лет Состояние начала В тишине или во время сна Во время активности или возбуждения Скорость наступления Пик симптомов в течение 10 часов или 1-2 дней Пик симптомов в течение от нескольких минут до нескольких часов Головная боль Нет Наиболее распространенные История гипертонии В основном отсутствует В основном Симптомы всего мозга слабая или отсутствует Симптомы высокого черепного давления, такие как головная боль, рвота, сонливость Расстройства сознания Обычно слабое или отсутствует Более суровый Неврологические признаки В основном негомогенный гемипарез (ствола или ветвей) В основном однородный гемипарез (область базальных ганглиев) КТ-исследование Очаги низкой плотности в паренхиме головного мозга Очаги высокой плотности в паренхиме головного мозга Цереброспинальная жидкость бесцветный и прозрачный Гематогенный (2) Церебральная эмболия: начало быстрое, клинические симптомы достигают пика в течение нескольких секунд или минут и могут включать головную боль, тошноту, рвоту и другие проявления высокого внутричерепного давления, часто с историей сердечных заболеваний, таких как мерцательная аритмия, бактериальный эндокардит, инфаркт миокарда и т.д. У некоторых пациентов эмболы исходят из стенок крупных артерий. (3) Субарахноидальное кровоизлияние: все возрасты, преимущественно острое начало во время активности, сильная головная боль, рвота, преимущественно без признаков очаговой локализации, таких как гемипарез, выраженное сопротивление шеи, наличие в анамнезе аномалий внутричерепных сосудов, кровавая ЦСЖ, высокое давление, КТ черепа показывает тень высокой плотности в субарахноидальном пространстве. (4) Внутричерепные окклюзионные поражения: внутричерепные опухоли, субдуральные гематомы, абсцессы мозга и т.д. имеют медленное начало, некоторые могут проявляться инсультоподобными эпизодами, сопровождаться гемипарезом и признаками повышенного внутричерепного давления, которые легко спутать с инфарктом мозга, КТ и МРТ черепа показывают значительный отек вокруг поражения с окклюзионным эффектом, которые можно дифференцировать. (5) Кома должна быть дифференцирована от других системных или внутричерепных заболеваний: печеночная кома: отсутствие гемипареза, нарушение функции печени, высокий уровень аммиака в крови, цирроз печени, перитонеальный выпот, поплавки и т.д. могут быть дифференцированы. Легочная энцефалопатия: история легочного заболевания, отсутствие гемипареза, выраженного цианоза, сниженного насыщения кислородом, сознания после лечения, например, оксигенации. Внутричерепная инфекция, гидроцефалия, демиелинизирующие поражения и т.д.: история болезни, клинические проявления, визуализация и лабораторные тесты спинномозговой жидкости позволяют определить. (6) Другие заболевания: некоторых пациентов необходимо дифференцировать от поражений спинного мозга, опухолей, миопатий, эндокринных заболеваний и т.д. Лечение] Лечение церебрального тромбоза можно разделить на три этапа: ультраранний этап (в течение 1-6 часов после начала заболевания), острый этап (в течение 24 часов после начала заболевания) и этап восстановления. Принципы лечения. ① Уделяйте внимание лечению сверхранней и острой стадий, сочетайте комплексное, целенаправленное и индивидуальное лечение; ② Применяйте различные методы лечения, чтобы как можно быстрее восстановить кровоснабжение ишемизированного участка, улучшить микроциркуляцию и прервать патологический процесс инфаркта головного мозга; (3) Уделяйте внимание нейропротекторному лечению ишемических клеток; ④Усилить мониторинг и сестринский уход, предотвратить и лечить осложнения и отек головного мозга; ⑤ Раннее систематическое и индивидуализированное реабилитационное лечение; ⑥Лечение, направленное на устранение причины и факторов риска для предотвращения рецидива. Отечественные и международные исследования в области лечения ишемической цереброваскулярной болезни пришли к выводу, что ишемическая цереброваскулярная болезнь в конечном итоге достигнет прорыва в генной терапии и клеточной терапии и станет наиболее эффективным методом лечения цереброваскулярной болезни. (1) Общее лечение: постельный режим, общий уход, функциональное положение пораженной конечности, предотвращение вывиха, поддержание дыхательных путей в открытом состоянии, профилактика декубитальных язв и венозного тромбоза; разумное использование антигипертензивных препаратов для стабилизации артериального давления; поддержание питания и водно-электролитного баланса; контроль сахара в крови; профилактика и контроль инфекции; контроль лихорадки и т.д. (2) Принципы лечения в остром периоде: регулирование артериального давления, увеличение объема крови, улучшение микроциркуляции; предотвращение прогрессирования тромбоза и уменьшение объема инфаркта; при обширном инфаркте головного мозга следует контролировать отек головного мозга и повышение внутричерепного давления (ВЧД) и предотвращать грыжу головного мозга; предотвращение и контроль осложнений; борьба с трансформацией кровотечения при инфаркте головного мозга. (3) Специальное лечение церебрального инфаркта