Тромбоэмболическая болезнь является распространенным заболеванием пожилых людей и включает в себя как тромбоз, так и эмболию, которые могут возникнуть в любом месте кровообращения, в камерах сердца, артериях или венах. Если кровь сворачивается в одной области и образует тромб, это называется тромбозом; если тромб отрывается от своего первоначального места и блокирует другие области на пути кровотока, это называется эмболией.
I. Симптомы и признаки
1. венозный тромбоз
Он является наиболее распространенным. Он часто встречается в глубоких венах, таких как подвздошные вены, бедренные вены, конечные брыжеечные вены, портальные вены и т.д. Тромбоз вен нижних конечностей особенно часто встречается у пожилых людей, а его распространенными причинами являются хирургические вмешательства, травмы, злокачественные опухоли и васкулиты. Большинство причин неизвестны. Большинство видов тромбоза — это тромбоз эритроцитов и тромбоз миофибрина.
Основными проявлениями являются: ○1 местный отек и боль из-за тромбоза ○2 клинические нарушения из-за нарушения обратного кровотока к дистальному концу тромба, такие как отек, припухлость и боль в нижних конечностях, изменение цвета кожи, асцит и т.д. ○3 Инфаркт легкого вследствие смещения тромба и т.д.
2. Тромбоз артерий
Возраст является важным фактором развития атеросклероза коронарных артерий, а ишемическая болезнь сердца также является распространенным заболеванием сердца среди пожилых людей и представляет прямую угрозу для их жизни. Высокая распространенность цереброваскулярных заболеваний, высокий процент рецидивов и высокая степень инвалидизации приносят большие страдания людям среднего и пожилого возраста. Тип тромбоза — в основном тромбоз тромбоцитов на ранних стадиях, затем тромбоз фибрина.
Клинические проявления включают: ○1 внезапное начало, сильная локальная боль, такая как стенокардия, головная боль, боль в животе, сильная боль в конечностях и т.д. ○2 ишемия тканей в месте кровоснабжения, функциональные нарушения из-за гипоксии, такие как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аритмия, нарушение сознания, гемипарез и т.д. ○3 Симптомы и признаки, связанные с церебральной эмболией, инфарктом миокарда, почечной эмболией, селезеночной эмболией и т.д., вызванные смещением тромба ○4 Клинические проявления, вызванные ишемическим некрозом кровоснабжаемых тканей, такие как лихорадка и т.д.
3. тромбоз капилляров
Часто встречается при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, тромбоцитопенической пурпуре снежных гор и гемолитико-уремическом синдроме. Проявления часто не отличаются специфичностью и в основном представляют собой микроциркуляторные нарушения, эмболический некроз кожи и слизистых оболочек, дисфункцию органов и склонность к кровотечениям.
II. Этиология заболевания
1. Повреждение эндотелия сосудов
Целостность сосудистого эндотелия и антитромбоцитарная агрегация и антикоагулянтная активность эндотелиальных клеток сосудов являются важными условиями для поддержания бесперебойного кровотока. Когда эндотелиальные клетки повреждаются механическими, инфекционными и иммунными факторами и сосудистыми повреждениями, тромбоз может быть вызван следующими механизмами: ○1 рефлекторная вазоконстрикция и другие факторы, замедляющие кровоток и застой крови, ○2 воздействие субэндотелиальной ткани и высвобождение vWF, что приводит к адгезии, агрегации и высвобождению тромбоцитов в стенке сосуда, ○3 экспрессия TF и высвобождение и воздействие субэндотелиальных базальных коллагеновых волокон для запуска процесса коагуляции, ○4 эндотелиальные тромбоциты. процесс, ○4 нарушает агрегацию эндотелиальных тромбоцитов (простациклин I2 и др.) и антикоагуляцию (гепаран сульфат и др.), ускоряя процесс коагуляции.
2. активация тромбоцитов
Адгезия и агрегация тромбоцитов вне поврежденного эндотелия приводит к реакциям активации и высвобождения тромбоцитов, которые участвуют в образовании снежных гор через следующие механизмы: ○1 агрегация тромбоцитов непосредственно образует тромбы, ○2 высвобождение PF-3 для участия в процессе коагуляции ○3 инициирование метаболизма арахидоновой кислоты, TXA2 и т.д., сужение сосудов и агглютинация тромбоцитов, ○4 высвобождение SHT и ADP и т.д., ускоряя дифазную агрегацию тромбоцитов ○5 при определенных условиях При определенных условиях он непосредственно активирует F Ⅺ и D Ⅺ для запуска процесса коагуляции.
3. начало процесса коагуляции
В условиях повышенной свертываемости крови процесс коагуляции активируется повреждением эндотелия сосудов, активацией тромбоцитов и другими факторами, способствующими тромбообразованию: ○1 активация коагуляции, образование фибринового тромба, ○2 образование тромбина в процессе коагуляции, обратная связь для ускорения процесса коагуляции, ○3 активация фибриногена тромбином и другими ферментами для запуска фибринолитического процесса, ○4 тромбин приводит к необратимой реакции агрегации и высвобождения тромбоцитов и т.д.
4. снижение антикоагулянтной активности
Снижение физиологической антикоагулянтной активности у человека является важным условием для развития тромбоза. -II) недостаток и т.д.
5. снижение фибринолитической активности
Клинически они включают: ○1 аномальную структуру и функцию фибриногена, например, аномальную фибриногенемию, ○2 нарушение высвобождения активатора фибриногена (PA), ○3 избыток ингибитора активатора фибрина (PAI), что приводит к снижению способности организма очищать фибрин и способствует образованию и расширению тромба.
6. Ненормальный кровоток
Застой и замедление системного или местного кровотока, вызванные различными причинами, являются важными факторами тромбоза, такими как гиперфибриногенемия, гиперлипидемия, обезвоживание, синдром гипервязкости вследствие нарушения эритропоэза и кровообращения и т.д. Он может способствовать тромбозу через следующие механизмы: ○1 агрегация эритроцитов в скопления, образуя красные тромбы ○2 содействие адгезии тромбоцитов к эндотелию и реакции агрегации и высвобождения ○3 повреждение эндотелия сосудов и инициируя процесс коагуляции.
Патофизиология
1. повреждение эндотелия сосудов
Целостность сосудистого эндотелия и антитромбоцитарная агрегация и антикоагулянтная активность эндотелиальных клеток важны для поддержания кровотока. При повреждении эндотелиальных клеток механическими, инфекционными, иммунными и сосудистыми повреждениями тромбоз может быть вызван следующими механизмами: ○1 рефлекторная вазоконстрикция и т.д., которая замедляет кровоток и вызывает застой крови, ○2 воздействие на субэндотелиальную ткань и высвобождение vWF и т.д., что приводит к адгезии, агрегации и высвобождению тромбоцитов в стенке сосуда, ○3 экспрессия и высвобождение TF и воздействие на субэндотелиальные базальные коллагеновые волокна для запуска процесса коагуляции, ○4 эндотелиальные тромбоциты. процесс, ○4 нарушает агрегацию эндотелиальных тромбоцитов (простациклин I2 и др.) и антикоагуляцию (гепаран сульфат и др.), ускоряя процесс коагуляции.
2. активация тромбоцитов
Адгезия и агрегация тромбоцитов вне поврежденного эндотелия приводит к реакциям активации и высвобождения тромбоцитов, которые участвуют в образовании снежных гор через следующие механизмы: ○1 агрегация тромбоцитов непосредственно образует тромбы, ○2 высвобождение PF-3 для участия в процессе коагуляции ○3 инициирование метаболизма арахидоновой кислоты, TXA2 и т.д., сужение сосудов и агглютинация тромбоцитов, ○4 высвобождение SHT и ADP и т.д., ускоряя дифазную агрегацию тромбоцитов ○5 при определенных условиях При определенных условиях он непосредственно активирует F Ⅺ и D Ⅺ для запуска процесса коагуляции.
3. начало процесса коагуляции
В условиях повышенной свертываемости крови процесс коагуляции активируется повреждением эндотелия сосудов, активацией тромбоцитов и другими факторами, способствующими тромбообразованию: ○1 активация коагуляции, образование фибринового тромба, ○2 образование тромбина в процессе коагуляции, обратная связь для ускорения процесса коагуляции, ○3 активация фибриногена тромбином и другими ферментами для запуска фибринолитического процесса, ○4 тромбин приводит к необратимой реакции агрегации и высвобождения тромбоцитов и т.д.
4. снижение антикоагулянтной активности
Снижение физиологической антикоагулянтной активности у человека является важным условием для развития тромбоза. -II) недостаток и т.д.
5. снижение фибринолитической активности
Клинически они включают: ○1 аномальную структуру и функцию фибриногена, например, аномальную фибриногенемию, ○2 нарушение высвобождения активатора фибриногена (PA), ○3 избыток ингибитора активатора фибрина (PAI), что приводит к снижению способности организма очищать фибрин и способствует образованию и расширению тромба.
6. Ненормальный кровоток
Застой и замедление системного или местного кровотока, вызванные различными причинами, являются важными факторами тромбоза, такими как гиперфибриногенемия, гиперлипидемия, обезвоживание, синдром гипервязкости вследствие нарушения эритропоэза и кровообращения и т.д. Он может способствовать тромбозу через следующие механизмы: ○1 агрегация эритроцитов в скопления, образуя красные тромбы ○2 содействие адгезии тромбоцитов к эндотелию и реакции агрегации и высвобождения ○3 повреждение эндотелия сосудов и инициируя процесс коагуляции.
Диагностические тесты
Основными моментами в диагностике заболевания являются.
1. основное заболевание в гиперкоагуляционном или нетромботическом состоянии, например, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания почек, беременность, склонность к эмболии, недавние операции и травмы, длительное применение контрацептивов и т.д. Следует отметить, что некоторые пожилые люди внешне здоровы, но имеют физиологическое предтромботическое состояние.
2. Симптомы и признаки различных тромботических и тромбоэмболических заболеваний.
3.Исследования визуализации, такие как ангиография, допплерография сосудов, КТ, МРТ, электрический импеданс и т.д.
4. Гематологическое обследование может проводиться в соответствии с вышеуказанными шестью факторами тромбоза, в сочетании с состоянием пациента, а также выборочно. Если тромбоз в основном связан с гиперкоагуляцией, могут быть выполнены изображения коагуляции, молекулярные маркеры активации коагуляции, AT-III, APC-R и т.д. Если тромбоз связан с поражением сосудов, могут быть выполнены исследования эндотелина, vWF, TM, ангиография и визуализация.
V. Варианты лечения
Цель — улучшить предтромботическое или гиперкоагуляционное состояние, предотвратить расширение тромба и образование нового тромба, растворить тромб, восстановить каналы кровотока и восстановить кровоснабжение и функцию соответствующих тканей и органов.
1. лечение основных заболеваний: например, профилактика и борьба с атеросклерозом, борьба с диабетом и т.д.
2.Общее лечение: постельный режим и возвышение покоящейся конечности при венозном тромбозе.
3.Симптоматическое лечение: включая обезболивание, коррекцию органной недостаточности и т.д.
4. Тромботические препараты.
(1) Антикоагуляционная терапия: ○1. Гепарин и низкомолекулярный гепарин: в основном используется для лечения недавно возникших тромботических заболеваний. Начальная доза составляет 10 000-20 000 ЕД/сут, титруемая раз в 8 ч. В дальнейшем дозу следует корректировать с учетом показателя контроля АЧТВ, чтобы продлить АЧТВ в 1-2 раза, а общий курс лечения не должен превышать 10 дней. Мелкомолекулярный гепарин, представленный в последние годы, обладает более сильным антифакторным действием Xa, более слабым антитромбиновым действием и меньшей зависимостью от AT-III. III зависимость, меньшая тромбоцитопения, высокая биодоступность при подкожном введении (80%) и более высокий период полувыведения (24 ч) и т.д., которые широко используются в клинической практике. Доза 30000 ЕД/день, подкожно, 1-2 дня. ○2, AT-III: в основном используется для людей с низким уровнем AT-III, может усилить антикоагулянтный эффект гепарина и уменьшить кровотечение осложнений гепарина, обычно используется доза 1500 ЕД/день, внутривенно капельно, 3 -5d1 курс лечения. ○3. Кумарины: блокируют биосинтез витамин К-зависимого прайминга, конкурируя с витамином К. В основном используется для профилактики тромбозов и поддерживающей терапии после антикоагуляционной терапии гепарином. Обычно используется варфарин, первая доза 10-15 мг/день, разделенная на пероральные дозы, затем 5-10 мг/день, используя PT как показатель мониторинга для корректировки дозировки, так что продление PT в 1,5-2,0 раза или INR = 2,0-3,0 является оптимальным лечением. Доза.
(2) Антитромбоцитарная терапия: ○1. Аспирин: Антитромбоцитарное действие осуществляется за счет ингибирования циклооксигеназы, блокирования метаболизма арахидоновой кислоты и снижения уровня TXA2. В основном используется для профилактики тромбофилии и поддерживающего лечения после применения гепарина. Обычно используется доза 150-300 мг в день в разделенных дозах. ○2. Дипиридамол: ингибирует агрегацию тромбоцитов путем повышения уровня цАМФ в тромбоцитах за счет ингибирования фосфодиэстеразы или повышения активности аденилилциклазы, а также обладает эффектом повышения уровня проангиогенного циклина (PGI2) и ингибирования выработки тромбоцитарного TXA2. Доза: 200-600 мг/день внутривенно в течение 3-5 дней. Принято считать, что небольшие пероральные дозы не оказывают терапевтического эффекта. Тиклопидин является специфическим средством против агрегации тромбоцитов. Механизм действия: блокирование рецептора фибриногена тромбоцитов (GPIb) и связывание фибриногена, усиление активности аденилилциклазы, повышение уровня цАМФ в тромбоцитах, стабилизация мембран тромбоцитов и снижение синтеза TXA2. Этот препарат может использоваться для профилактики и лечения тромботических нарушений. Обычная доза составляет 250-500 мг/день, принимается перорально в разовой дозе или в разделенных дозах, в течение 5-7 дней и дольше.
(3) Тромболитическая терапия в основном используется для лечения вновь образовавшегося тромбоза или тромбоэмболии: при артериальном тромбозе предпочтительно введение препарата в течение 3 часов после начала заболевания и не позднее 6 часов, а при венозном тромбозе — в течение 24 часов после начала заболевания и не позднее 5 дней.